الماء في الحوض يلتفّ وهو ينزل نحو البالوعة. وهكذا الخلية إذ تسقط في دوّامة الشيخوخة لا تستطيع الخروج: كل دورة تغرقها أعمق. وقد وجد العلماء ما يُدير هذه الدوّامة، وهو بروتين ApoD الذي تفرزه الخلايا القديمة في الوسط المحيط بها.
يبدأ الأمر حين تكفّ الخلايا القديمة عن الحركة. وإذا أُخذ السائل الذي نمت فيه وأُضيف إلى خلايا فتية، فقدت هذه أيضًا قدرتها على الحركة. وتبيّن أن المسؤول عن ذلك هو بروتين ApoD. فهو يتسلّل إلى الخلية الفتية ويرفع مستوى بروتين آخر هو SUN1. وهذا البروتين جزء من «جسر» يصل نواة الخلية بهيكلها الداخلي. وعندما يزداد SUN1 كثيرًا، تشعر الخلية كأنها في اهتزاز دائم فتشيخ. والأعجب من ذلك أن SUN1 يجعل الخلية تنتج مزيدًا من ApoD. فتتكوّن حلقة: ApoD يرفع SUN1، وSUN1 يرفع ApoD. وهكذا تبدأ الدوّامة بالدوران.
وتُطلق هذه الحلقة علامات شيخوخة أخرى أيضًا: تفقد الخلية بروتينًا يدعم النواة من الداخل، وتهبط فيها الطاقة، وتتراكم جزيئات ضارّة تُتلف الحمض النووي DNA. وقد اختبر العلماء ذلك في الفئران: فإذا أُدخل ApoD في عضلة متضرّرة، كان تعافيها أسوأ. فدوّامة الشيخوخة لا تجرّ خلايا منفردة فحسب، بل أنسجة كاملة. ولماذا تتسارع الشيخوخة بعد سنّ 60؟ تعطي حلقة ApoD-SUN1 الجواب: فعندما تكثر هذه الحلقات في النسيج تتزامن معًا، فتمضي الشيخوخة كالانهيار المتسارع، كما يلتفّ الماء أولًا ببطء ثم ينزل إلى البالوعة هادرًا. وقطع هذه الحلقة يعني، على الأرجح، إبطاء الدوّامة.
اكتُشف بروتين ApoD (أبوليبوبروتين D) أول مرة كمكوّن من البروتينات الشحمية عالية الكثافة، لكن وظيفته الدقيقة ظلت لغزًا طويلًا. وتبيّن أنه يُنتَج في الدماغ عند الإصابة بمرض ألزهايمر، ويحمي الخلايا العصبية من الإجهاد التأكسدي. والآن اتضح أن ApoD عامل شيخوخة أيضًا، ترسله الخلايا المسنّة إلى الخلايا الفتية كي «تشيخ» هي الأخرى.
فكرة أن الشيخوخة قد تنتقل عبر الدم تُذكّر برواية ألدوس هكسلي «عالم جديد شجاع»، حيث يشيخ الناس ويموتون وفق جدول زمني. أما في الواقع فقد جاءت الآلية أرقّ من ذلك: ليست مجرد «عامل شيخوخة» في الدم، بل حلقة تغذية راجعة تعزّز نفسها.
لم يُنشر على arXiv. هنا صفحته وملف PDF والصياغة الشكلية: يمكنك التحقق بنفسك، لا مجرد قراءة تحليلنا.