Una célula se infecta con un virus y, en su interior, se pone en marcha un temporizador invisible. Al principio, el virus parece desaparecer: no se lo encuentra, está reuniendo recursos. Este período de eclipse (el tiempo desde la entrada del virus hasta la aparición de nuevas partículas) es propio de cada cepa. En el virus Bunyamwera resultó ser notablemente más largo que en el virus Batai. Y cuando la cadena de montaje finalmente se pone en marcha, Batai estampa copias más rápido: cada célula infectada libera más partículas virales por hora.
Pero hay un truco: el virus puede volver a entrar en una célula ya infectada. Entonces, el período de eclipse se acorta, como si una segunda señal apurara el ensamblaje. El modelo mostró que este efecto es mucho más fuerte en el Bunyamwera. Sin reinfección, este virus dedica mucho tiempo a la preparación; con ella, se acelera drásticamente. El virus Batai apenas depende de esa ayuda.
Estos cálculos no son solo números. Explican por qué un virus puede causar un brote rápido y otro puede arder lentamente durante semanas. La distinta duración del período infeccioso y el ritmo de liberación de virus cambian todo el panorama de la propagación. El modelado estocástico (que tiene en cuenta los procesos aleatorios) ayuda a captar estos matices. Al final, dos parientes cercanos se comportan en la célula como dos fábricas distintas: una trabaja lento pero constante, la otra es rápida pero se apaga pronto.
El período de eclipse del virus Bunyamwera puede durar varias horas; en ese tiempo, la célula habría tenido tiempo de dividirse en dos si no estuviera infectada.