Dans chaque cellule, il y a un orchestre de molécules d'ARN. Elles transportent les instructions des gènes vers les protéines. Le chef d'orchestre de cet ensemble, c'est le complexe protéique Integrator. Il donne le signal qu'il est temps d'arrêter la lecture d'un gène. Des scientifiques ont désactivé ce chef d'orchestre chez des vers adultes et ont découvert une chose étonnante : les vers ont vécu plus longtemps.
Sans chef d'orchestre, la lecture des gènes ne s'arrêtait plus à temps. Des fragments d'instructions, avec des morceaux en trop, s'accumulaient dans les cellules. La cellule a interprété cela comme un danger et a déclenché une protection : de petites molécules d'ARN ont commencé à détruire les instructions incorrectes. Les instructions destinées aux mitochondries, les centrales énergétiques de la cellule, ont été touchées. Les mitochondries se sont mises à fonctionner un peu moins bien. Mais c'est précisément ce léger ralentissement qui a activé dans la cellule un mode de réparation capable de prolonger la vie. Lorsque les scientifiques ont retiré les petites molécules protectrices, les vers ont cessé de vivre plus longtemps.
Chez le ver C. elegans, environ 85 % des gènes subissent un trans-épissage, au cours duquel un court exon de tête provenant d'un ARN distinct est cousu au début de l'ARNm. L'humain ne possède pas ce mécanisme, ce qui rend difficile un transfert direct des résultats à notre espèce.
L'idée qu'un léger dommage infligé aux systèmes cellulaires puisse prolonger la vie fait écho au concept d'hormèse, exploité dans le roman « Aurora » de Kim Stanley Robinson : l'équipage d'un vaisseau interstellaire y affronte les conséquences d'un ralentissement artificiel du vieillissement obtenu en manipulant les voies cellulaires de stress.
Non publié sur arXiv. Voici sa page, le PDF et la formalisation : vous pouvez vérifier vous-même, pas seulement lire notre analyse.