Un neurone, c'est comme une ville qui se prépare à un long siège. D'abord elle renforce ses murs et stocke de la nourriture, mais pendant ce temps un désordre s'installe dans les archives où sont conservés les plans. Les scientifiques l'ont observé chez des mouches drosophiles dont les cellules nerveuses activaient le gène ERO1L. Cette enzyme aide les protéines à se replier, mais produit au passage des oxydants en excès.
Au cinquième jour après l'éclosion, les mouches se déplaçaient encore normalement, et il n'y avait pas de stress oxydatif. Mais à l'intérieur des cellules, une réorganisation était déjà en cours : les protéines de défense contre le stress augmentaient, tandis que les protéines qui maintiennent l'ADN en ordre diminuaient au contraire. L'empaquetage de l'ADN devenait moins dense, et certaines régions mobiles du génome s'activaient. La ville a renforcé ses murs, mais les bibliothécaires sont partis, et des mains au hasard ont commencé à déplacer les livres.
Auparavant, les scientifiques ne voyaient que le final : des neurones abîmés et une mouche malade. Cette fois, on a réussi à saisir le moment où la cellule tient encore le coup, mais perd déjà de l'ordre dans ses archives. Pour l'instant, ce n'est qu'un savoir, mais il pourrait aider à trouver des moyens de ralentir le vieillissement du cerveau à son stade le plus précoce.
Chez les mouches dont seuls les neurones présentaient un ERO1L accru, la durée de vie a diminué de moitié : de 49,5 à 24 jours. Pourtant, dans les muscles ou le corps gras, la même enzyme n'affectait pas la survie, et dans la glie, l'effet était faible.
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