Программируемая клеточная смерть, контролируемое саморазрушение, используемое для удаления повреждённых или ненужных клеток.Апоптоз — это форма программируемой клеточной смерти, при которой клетка демонтирует себя контролируемым, упорядоченным образом. В отличие от некроза, когда клетка набухает, разрывается и выплёскивает своё содержимое в окружающую среду, апоптоз сохраняет содержимое клетки упакованным, чтобы соседние клетки и иммунные клетки могли удалить остатки без воспаления. Процесс запускается внутренними или внешними сигналами и следует фиксированной последовательности этапов, поэтому его называют запрограммированным, а не случайным.
Это важно, потому что многоклеточный организм постоянно нуждается в удалении клеток, которые ему больше не нужны: повреждённых, инфицированных или избыточных. Во время развития апоптоз формирует ткани — например, удаляет перепонки между пальцами человеческого эмбриона. В тканях взрослого организма он уравновешивает деление клеток, чтобы органы сохраняли стабильный размер. Когда апоптоз нарушается, повреждённые клетки выживают и могут накапливаться, что является одним из путей к раку; когда он протекает слишком активно, ткани теряют нужные им клетки, как это происходит при некоторых дегенеративных состояниях.
Апоптоз объясняет, как организм может точно удалять отдельные клетки, не повреждая соседние, и как поддерживается контроль над числом клеток. Он также обеспечивает иммунной системе чистый способ удалять клетки, которые больше не нужны, поскольку умирающая клетка выставляет сигналы, помечающие её для поглощения.
Термин «апоптоз» был введён в 1972 году Джоном Керром, Эндрю Уайли и Аластером Карри, которые описали особую форму клеточной смерти, наблюдаемую в тканях. Концепция программируемой клеточной смерти во время развития наблюдалась ранее у насекомых, а молекулярный механизм был выяснен в 1990-х годах, включая роль каспаз и семейства регуляторов Bcl-2.
К апоптозу ведут два основных пути. Во внешнем пути внешний сигнал смерти связывается с рецептором на поверхности клетки, что активирует каскад сигнальных белков. Во внутреннем пути стресс или повреждение внутри клетки заставляют митохондрии высвобождать определённые белки в цитоплазму. Оба пути сходятся на семействе ферментов, называемых каспазами, которые присутствуют в неактивной форме и становятся активными при расщеплении. Once active, caspases cut structural and regulatory proteins, fragment the DNA, and break the cell into small membrane-bound packages. Эти упаковки выставляют молекулы, привлекающие фагоцитирующие клетки, которые поглощают их до того, как содержимое успеет вытечь.
Исследования апоптоза лежат в основе терапии рака, поскольку многие методы лечения направлены на то, чтобы подтолкнуть опухолевые клетки к апоптозу, а также используются в изучении развития тканей, иммунной толерантности и дегенеративных заболеваний.
Слово «апоптоз» происходит от греческого термина, обозначающего опадание листьев с дерева, выбранного, чтобы предложить естественное отшелушивание клеток.