في أوركسترا الدماغ المتقدم في السن، تخرج الآلات عن الضبط واحدة تلو الأخرى. الأوعية التي تنقل الأكسجين تترقّق. وعزل الألياف العصبية، مثل غلاف الأسلاك القديمة، يفقد كثافته. والورشة المسؤولة عن توليد خلايا عصبية جديدة، الواقعة في الحُصين (hippocampus)، تبطئ خط إنتاجها. أما قائد هذه الأوركسترا، كما تبيّن، فليس في الرأس بل في البطن.
وعندما صمت كورال الميكروبات، بدأ دماغ الحيوانات المسنّة يبدو أنقى صوتًا. ازدادت في القشرة كثافة الأوعية الدموية، وعزّز بروتين الوصلات المحكمة كلودين-5 (claudin-5) الحاجز بين الدم والدماغ. وفي الجسم الثفني ظهرت خلايا قليلة التغصّن جديدة أعادت لفّ الألياف العصبية بالميالين. وفي التلفيف المسنّن في الحُصين استيقظت الخلايا الجذعية وأنتجت خلايا عصبية جديدة. وهدأت الخلايا المناعية في الدماغ، أي الخلايا الدبقية الصغيرة (microglia): تراجعت مساحة تنشيطها وقلّ مؤشر البلعمة CD68.
الفئران التي تلقّت حجب إيوتاكسين-1 كانت أقل قلقًا في الساحة المفتوحة وأفضل في تذكّر الأجسام الجديدة. وهذا يعني أن الإشارة من الأمعاء إلى الدماغ تنتقل عبر الدم لا عبر الأعصاب، وأن بروتينًا واحدًا قادر على قيادة أوركسترا كاملة من التغيّرات الخلوية.
كان من غير الواضح سابقًا ما إذا كان إزالة الميكروبيوم من حيوان مسنّ قادرة على عكس عدة علامات لشيخوخة الدماغ دفعة واحدة، وما الجزيئات الفاعلة في ذلك. والآن اتضح أن ذلك ممكن، وأن الوسيط الأساسي قد وُجد. وقد يصبح حجب إيوتاكسين-1 أو تعديل الميكروبيوم أساسًا لعلاج التراجع المرتبط بالعمر في الذاكرة، وربما المراحل المبكرة من التنكّس العصبي. ويبقى أن نعرف أي بكتيريا تحديدًا تحفّز إنتاج هذا البروتين، وهل يمكن تحقيق الأثر نفسه بالغذاء أو البروبيوتيك دون اللجوء إلى المضادات الحيوية.
رُبط إيوتاكسين-1 لأول مرة بشيخوخة الدماغ في عام 2011، حين ارتبط مستواه في الدم بتدهور الذاكرة لدى البشر، كما أدى إعطاء هذا البروتين لفئران صغيرة إلى إضعاف تكوين الخلايا العصبية لديها. والآن يتضح أن مصدره قد لا يكون الدماغ وحده، بل الأمعاء أيضًا، حيث تتراكم الحمضات مع التقدم في العمر.
لم يُنشر على arXiv. هنا صفحته وملف PDF والصياغة الشكلية: يمكنك التحقق بنفسك، لا مجرد قراءة تحليلنا.