على كفّة الميزان الأولى جينات ورثتها عن والديك، وعلى الكفّة الأخرى عدد الساعات التي تنامها فعلًا. لفترة طويلة بدا أن الجينات هي الأثقل، لكن دراسة جديدة شملت أكثر من 200 ألف شخص تُظهر أن النوم الحقيقي قد يرجح الكفّة، خاصة عندما يتعلق الأمر بالوزن الزائد والسكري.
حلّل الباحثون بيانات مشروع «All of Us»، الذي يجمع السجلات الطبية والجينومات وقراءات أساور اللياقة لأشخاص من ست مجموعات مختلفة حسب الأصل. بحث العلماء عن روابط بين 455 متغيرًا جينيًا يؤثر في النمط الزمني (الميل لأن تكون بومة أو قبرة) ومدة النوم، وبين 3 414 مرضًا أو صفة. أقوى إشارة جاءت من المتغير rs1421085 في جين FTO، حيث ظهر ارتباطه بالسمنة والسكري ومشاكل القلب والأوعية الدموية لدى الأوروبيين والأمريكيين والأفارقة.
ثم بنى العلماء درجات وراثية مركّبة للمخاطر — وهي بمثابة مجموع نقاط جينية للنوم — وقارنوها بالبيانات الفعلية للوزن ومحيط الخصر ومستوى السكر. تبيّن أنه كلما زاد الاستعداد الوراثي للنوم القصير، زاد خطر السمنة والسكري. لكن عند أخذ مدة النوم الفعلية في الحسبان (قيسها 7 655 شخصًا بأساور Fitbit)، كاد الأثر الجيني أن يختفي تمامًا. في المقارنات اللحظية، فسّر النوم الحقيقي ما بين 85.6% و99.9% من الارتباط، وفي متابعة الأشخاص أنفسهم على مدى الوقت، تراوح التفسير بين 7.1% و44.0%.
الفرق بين البيانات الجينية المجمّعة لكل المجموعات ونتائج المجموعات المنفردة يذكّرنا بعدم وجود «جينات نوم» عالمية. فما يصلح لمجموعة قد لا يُظهر أي أثر لدى أخرى. لذلك تؤكد الدراسة أهمية النهج الخاص بكل مجموعة سكانية. في النهاية، لا تميل الكفّة لصالح الجينات بقدر ما تميل لصالح الطريقة التي ندير بها ساعات راحتنا.
جين FTO المرتبط بالسمنة ينشط في الدماغ ويؤثر على الإحساس بالجوع، لكن نشاطه يعتمد على الإيقاعات اليومية — ولهذا فإن اضطراب النوم قد يزيد الرغبة في الأطعمة الغنية بالسعرات.
في رواية «الأرق» لستيفن كينغ، يستغني الأبطال عن النوم بفضل تدخل فضائي — لكنهم يدفعون الثمن بصحتهم، وهو ما يذكّرنا بفكرة أن حتى النقص البسيط في النوم يغير التمثيل الغذائي.