في الدماغ حُرّاس صغار يزيلون الفضلات ويساعدون الخلايا العصبية. ومع التقدم في العمر يفسد هؤلاء الحُرّاس: فيتوقفون عن الانقسام ويبدؤون بإفراز مواد تعطّل عمل الدماغ. والوضع أشبه بشخصين مسنّين يصلان إلى الدار نفسها لرعاية المسنين عبر طريقين مختلفين: أحدهما وصل إليها بعد حادث، والآخر بعد سنوات من الإفراط في تناول الحلويات.
أخذ العلماء خلايا بشرية من هذا النوع وأخضعوها لاختبارين. الأول: إتلاف مادتها الوراثية، كأنما تلقّت الخلية ضربة. والثاني: إجبارها على العيش في وسط شديد الحلاوة، كأنما أُفرط في تغذيتها بالسكر. وفي الحالتين تضخّمت الخلايا، وتوقفت عن الانقسام، وبدأت بإفراز مواد ضارة. لكن البرامج الداخلية التي شُغّلت جاءت مختلفة.
والأهم أن الخلايا لم تمت، بل بقيت حية في حالة تالفة. وهذا يفسّر لماذا تتراكم مثل هذه الخلايا السيئة في دماغ كبار السن. كان يُظن سابقًا أن شيخوخة الخلايا واحدة دائمًا. والآن يتضح أن الطرق إلى الشيخوخة عدة. ولذلك قد نحتاج إلى أدوية مختلفة أيضًا، بحسب الطريق الذي قاد الخلية إلى دار الرعاية.
الدوكسوروبيسين، الذي استُخدم لإحداث تلف الحمض النووي، هو في الأصل مضاد حيوي مضاد للأورام، وهو نفسه يسبب شيخوخة الخلايا. أما تركيز الغلوكوز البالغ 200 ميليمولار فهو أعلى بـ 36 مرة من المستوى الطبيعي في دم الإنسان، ما يبرز تطرف الإجهاد الأيضي في النموذج.
لم يُنشر على arXiv. هنا صفحته وملف PDF والصياغة الشكلية: يمكنك التحقق بنفسك، لا مجرد قراءة تحليلنا.