الخلية أشبه بفرقة موسيقية، حيث يؤدي كل بروتين دوره الخاص. لكن في مرض الشيخوخة المبكرة يعمل أحد «ضابطي الإيقاع» بجهد مفرط فيطغى على نغمة مهمة. هذه النغمة هي علامة كيميائية على بروتين يتولى تغليف الحمض النووي DNA. وعندما تكون العلامة موجودة، تستطيع الخلية إصلاح جيناتها بدقة، تمامًا كعازف يسمع كل نغمة. أما عندما تختفي العلامة، يجري الإصلاح مصحوبًا بأخطاء، فتشيخ الخلية بوتيرة أسرع.
تبيّن للعلماء أن المسؤول عن ذلك بروتين يحمل اسم HDAC2، فهو الذي يزيل هذه العلامة النافعة. فجرّبوا مواد تعيق عمل HDAC2. وفي خلايا الأوعية الدموية لدى مرضى الشيخوخة المبكرة ارتفع مستوى العلامة، وصارت الخلايا تنقسم لمدة أطول وتشيخ بدرجة أقل. وقد جاءت النتائج أفضل ما تكون عند الجمع مع دواء لونافارنيب (lonafarnib) المستخدم أصلًا في علاج هذا المرض.
يسعى العلماء الآن إلى تطوير أدوية أكثر دقة تؤثر على HDAC2 وحده دون المساس ببروتينات أخرى. وإذا نجحوا في ذلك، سيتمكن المصابون بالشيخوخة المبكرة من الحفاظ على أوعية دموية سليمة لمدة أطول.
سانتاكرازامات A، الذي أظهر أكبر تأثير في هذا العمل، استُخلص أول مرة من بكتيريا زرقاء بحرية، وسُمي على اسم جزيرة سانتا كروز حيث وُجد. ورغم الجدل حول انتقائيته، يبقى أداة مفيدة لدراسة HDAC2 في الخلايا.
لم يُنشر على arXiv. هنا صفحته وملف PDF والصياغة الشكلية: يمكنك التحقق بنفسك، لا مجرد قراءة تحليلنا.