En el cerebro hay pequeños defensores que retiran la basura y ayudan a las neuronas. Con la edad, estos defensores se estropean: dejan de dividirse y empiezan a liberar sustancias que impiden que el cerebro funcione bien. Es como dos ancianos que llegan al mismo asilo por caminos diferentes. Uno acabó allí tras un accidente, y el otro después de haber comido demasiado dulce durante muchos años.
Los científicos tomaron células humanas de este tipo y les impusieron dos pruebas. La primera: dañar su material hereditario, como si le hubieran dado un golpe a la célula. La segunda: obligarlas a vivir en un medio muy dulce, como si hubieran cebado la célula de azúcar. En ambos casos las células aumentaron de tamaño, dejaron de dividirse y comenzaron a liberar sustancias dañinas. Pero los programas internos que se activaron resultaron ser diferentes.
Lo más importante: las células no morían, sino que seguían viviendo en un estado deteriorado. Esto explica por qué en el cerebro de las personas mayores se acumulan células tan malas. Antes se pensaba que el envejecimiento celular era siempre igual. Ahora se ve que hay varios caminos hacia la vejez. Por eso quizá también hagan falta medicamentos diferentes, según cuál haya sido el camino que llevó a la célula hasta el asilo.
La doxorrubicina, utilizada para dañar el ADN, es en origen un antibiótico antitumoral que provoca por sí mismo el envejecimiento de las células. Y la concentración de glucosa de 200 mM es 36 veces superior al nivel normal en la sangre humana, lo que subraya lo extremo del estrés metabólico en el modelo.
No publicado en arXiv. Aquí están su página, el PDF y la formalización: puede comprobarlo usted mismo, no solo leer nuestro análisis.