El estrés convierte a la microglía en dos ancianos distintos ✎ bioRxiv

En el cerebro de una persona mayor hay células que deberían encargarse de retirar la basura y proteger a las neuronas. Pero con la edad acaban siendo ellas mismas una fuente de problemas: dejan de dividirse y empiezan a liberar moléculas inflamatorias sin parar. Es como dos ancianos que llegan a la misma residencia por caminos diferentes. Uno acaba allí tras un accidente que le dañó el cuerpo, y el otro después de años de atiborrarse de dulces. Los dos terminan en el mismo sitio, pero tienen un aspecto y un comportamiento distintos.

Los científicos tomaron células inmunitarias humanas del cerebro y les provocaron dos tipos de estrés. El primero, daño en el ADN, como si hubieran golpeado la célula con radiación o con un fármaco tóxico. El segundo, exceso de glucosa, como si hubieran obligado a la célula a vivir en un jarabe de azúcar. Ambos estreses hicieron que las células crecieran, detuvieran su división y comenzaran a liberar sustancias inflamatorias. Pero a partir de ahí los caminos se separaron.

La diferencia también se aprecia en las centrales energéticas de la célula, las mitocondrias. Con el daño en el ADN su número caía, mientras que con el exceso de glucosa aumentaba, pero sin provecho: la célula no podía usar esa energía de forma eficaz. En ambos casos las células no morían, sino que seguían viviendo en un estado dañado. Esto explica por qué en el cerebro de las personas mayores se acumulan células inmunitarias disfuncionales.

Si volvemos a la imagen de los dos ancianos, ahora queda claro que en la residencia no son solo personas distintas, sino personas con historias clínicas distintas. A uno hay que tratarle las secuelas de un traumatismo, y al otro, las de la diabetes. Con las células pasa lo mismo: la terapia debe tener en cuenta qué estrés concreto las llevó a envejecer. Por ahora los científicos apenas están tanteando estas diferencias, pero el camino ya se deja ver.