Gènes du sommeil et balance : ce qui pèse le plus express
Sur un plateau de la balance, les gènes hérités des parents. Sur l'autre, le nombre d'heures de sommeil réel. Longtemps, on a cru que la génétique tirait plus fort. Mais une nouvelle étude portant sur plus de 200 000 personnes montre que le sommeil réel peut faire pencher la balance, surtout en ce qui concerne le surpoids et le diabète.
Les auteurs ont analysé les données du projet « All of Us ». On y trouve des dossiers médicaux, des génomes et des mesures de bracelets de fitness de personnes issues de six groupes d'origines différentes. Les scientifiques ont cherché des liens entre 455 variants génétiques influençant le chronotype (tendance à être du soir ou du matin) et la durée du sommeil, et 3 414 maladies ou caractéristiques. Le signal le plus fort provenait du variant rs1421085 du gène FTO : son association avec l'obésité, le diabète et les problèmes cardiovasculaires est apparue chez les Européens, les Américains et les Africains.
Ensuite, les chercheurs ont construit des scores de risque polygéniques — une sorte de note génétique globale pour le sommeil — et les ont comparés aux données réelles de poids, de tour de taille et de glycémie. Résultat : plus la prédisposition génétique au sommeil court est élevée, plus le risque d'obésité et de diabète augmente. Mais lorsque la durée réelle du sommeil était prise en compte (mesurée par des bracelets Fitbit chez 7 655 personnes), la contribution génétique s'effaçait presque entièrement. Dans les comparaisons transversales, le sommeil réel expliquait de 85,6 % à 99,9 % de l'association, et dans les suivis longitudinaux, de 7,1 % à 44,0 %.
L'écart entre les données génétiques moyennées sur tous les groupes et les résultats pour chaque population rappelle qu'il n'existe pas de « gènes du sommeil » universels. Ce qui fonctionne pour un groupe peut rester silencieux dans un autre. L'étude souligne donc l'importance d'une approche spécifique à chaque population. En fin de compte, la balance penche moins en faveur des gènes qu'en faveur de la manière dont nous gérons nos heures de repos.
Le gène FTO, associé à l'obésité, est actif dans le cerveau et influence la sensation de faim, mais son fonctionnement dépend des rythmes circadiens — c'est pourquoi un sommeil perturbé peut renforcer l'envie d'aliments caloriques.
Dans le roman « Insomnie » de Stephen King, les héros se passent de sommeil grâce à une intervention extraterrestre — mais ils le paient par leur santé, ce qui fait écho à l'idée que même un léger manque de sommeil modifie le métabolisme.