Un poste de radio capte une onde, mais si l'on tourne le bouton du volume, le son tantôt remplit la pièce, tantôt s'éteint jusqu'au murmure. C'est à peu près ainsi que le cerveau de la drosophile accorde le sommeil au taux de sucre dans la nourriture. Chez les mouches adultes, la satiété invite à la somnolence, tandis que la faim pousse à chercher de quoi manger. Mais comment cet équilibre fonctionne chez les larves, cela restait flou. Les auteurs d'un nouveau travail ont vérifié si une même voie moléculaire agit aux différents stades de la vie.
Il s'est avéré que, chez les larves comme chez les mouches adultes, la plasticité du sommeil liée à l'alimentation dépend de la même chaîne. Quand on faisait passer les mouches d'un régime ordinaire (8 % de glucose) à un régime pauvre (1,2 % de glucose), le sommeil nocturne des adultes se raccourcissait, et chez les larves les rythmes circadiens disparaissaient complètement. Mais si l'on éteignait le gène CCHa1 dans les neurones DN1a, ou le gène du récepteur CCHa1-R dans les neurones Dh44, l'alimentation cessait d'influencer le sommeil. Le signal passe donc bien par cette voie.
Le plus intéressant : les contacts anatomiques entre les neurones ne changeaient presque pas. Le nombre de connexions synaptiques restait le même, alors que la quantité de récepteurs CCHa1-R sur les neurones Dh44 chutait fortement sous régime pauvre et se rétablissait dès quatre heures de régime ordinaire. C'est un peu comme un poste de radio qui ne ressoude pas son antenne, mais baisse simplement le volume. La cellule est prête à recevoir le signal, même si le contact physique n'est pas parfait.
Une telle conclusion déplace le regard de l'anatomie vers la compétence moléculaire des neurones. On pensait auparavant que, pour modifier un comportement, il fallait réorganiser les connexions entre les cellules. On voit désormais qu'il suffit de changer le nombre de récepteurs pour que le comportement change. C'est comme si le volume du poste de radio dépendait non pas des fils, mais de la sensibilité du haut-parleur.
Ce travail ne se contente pas d'expliquer comment la faim gouverne le sommeil chez les mouches : il signale aussi des conséquences possibles d'une sous-alimentation précoce chez les mammifères. Si des mécanismes similaires programment le sommeil et la mémoire pour toute la vie chez l'être humain, comprendre ce bouton de volume moléculaire pourrait aider à étudier les effets à long terme de la faim pendant l'enfance. Pour l'instant, ce sont des connaissances fondamentales, mais elles offrent une cible concrète pour de futures recherches.
Il suffit de quatre heures sur une alimentation normale à une larve de drosophile pour rétablir le rythme circadien du sommeil, complètement perdu sous régime pauvre. Et pourtant, les contacts synaptiques entre les neurones de l'horloge et ceux de l'éveil n'apparaissent toujours pas : le signal voyage « par la voie des airs », via le neuropeptide.
Non publié sur arXiv. Voici sa page, le PDF et la formalisation : vous pouvez vérifier vous-même, pas seulement lire notre analyse.