Le minuscule ver Caenorhabditis elegans possède un interrupteur qui enclenche le programme de longue vie. Le déclic, c'est un signal de manque d'oxygène. On savait déjà que si l'on actionne cet interrupteur artificiellement, le ver vit plus longtemps. Mais comment le signal venu du système nerveux parvient aux organes restait une énigme.
Les auteurs du nouveau travail ont suivi tout le câblage. Ils allumaient et éteignaient des gènes dans des cellules nerveuses isolées du ver, puis observaient l'effet sur la durée de vie. Résultat : le premier maillon, ce sont les neurones ADF, qui libèrent de la sérotonine. Si l'on active ces neurones, le ver vit 26 % de plus. Ensuite, le signal passe au neurone RIS par l'intermédiaire d'un récepteur spécial, SER-7. Si l'on supprime le neurone RIS, l'effet disparaît. D'autres substances signalétiques participent au circuit : la tyramine et le neuropeptide NLP-17. Toutes convergent vers le gène fmo-2 dans l'intestin, qui déclenche la longévité.
Ainsi, l'interrupteur du réseau nerveux du ver s'est révélé non pas un simple bouton marche-arrêt, mais tout un système de transmission du signal. Les scientifiques savent désormais quelles cellules et quelles molécules sont responsables de la longévité. Cela pourrait aider à créer des médicaments qui ralentissent le vieillissement sans provoquer d'effets indésirables.
Le ver C. elegans ne possède que 302 neurones, et les scientifiques connaissent chacun d'eux par son nom. Dans ce travail apparaissent les neurones ADF, NSM, RIS, RIM, BAG, URX, AQR et PQR : un vrai zoo, mais chacun joue son rôle dans la chaîne de la longévité.
Non publié sur arXiv. Voici sa page, le PDF et la formalisation : vous pouvez vérifier vous-même, pas seulement lire notre analyse.