Два разных оркестра играют одну партитуру повреждения, но дирижёры у них разные: один тормозит перед делением, другой — перед удвоением ДНК. Рак полости рта и рак молочной железы получают один и тот же удар нейтронами, а отвечают по-разному. Одна линия клеток замирает на пороге деления, другая — на пороге копирования наследственного материала. Итог один — гибель, но путь к ней разный.
Учёные взяли два вида раковых клеток и облучили их нейтронами после того, как клетки накопили бор. У клеток рака полости рта после облучения появилось почти вдвое больше разрывов ДНК, чем у клеток рака молочной железы. Но главное различие оказалось в клеточном цикле — конвейере, по которому клетка движется от рождения до деления. Клетки рака полости рта застряли перед самым делением, а клетки рака молочной железы — раньше, перед удвоением ДНК.
Из-за этого клетки гибли по-разному. Рак полости рта терял способность размножаться почти полностью, а рак молочной железы чаще запускал механизм самоуничтожения, но при этом почти половина клеток сохраняла способность давать потомство. Раньше было неясно, почему так происходит: дело в количестве бора или в самих клетках. Теперь видно, что важны оба фактора. Поэтому врачам, которые планируют такое лечение, стоит смотреть не только на то, сколько бора накопила опухоль, но и на её молекулярный портрет. Два оркестра играют одну партитуру, но дирижёры у них разные — и предсказать, кто как сыграет, можно, только зная обоих.
Клетки SAS накопили бора примерно втрое больше, чем MCF-7 (153 мкг/л против 50 мкг/л), но при этом у MCF-7 общий апоптоз к 72 часам оказался даже выше, хотя выживаемость колоний упала меньше. Это напоминает ситуацию, когда более 'громкий' сигнал повреждения не всегда означает более надёжную гибель клетки.