داخل كل خلية خدمة توصيل خاصة بها. حويصلات صغيرة، مثل شاحنات، توزّع البروتينات على العناوين المطلوبة. وإذا تعطلت الخدمة، علقت الشحنات، وبدأت الخلية تشيخ. وهذا بالضبط ما يحدث في مرض الشيخوخة المبكرة النادر (progeria): الأطفال المصابون به يشيخون أسرع من المعتاد بمرات عديدة.
تبيّن للعلماء أن البروتين LRRK2 هو المسؤول عن العطل. إنه مثل مُوجِّه حركة يدفع الرسل إلى الإسراع بإفراط. ومن فرط الحِمل تتعطل منظومة النقل: يفقد نواة الخلية غلافها الواقي، وتظهر أضرار في الحمض النووي (DNA). وعندما أُوقف LRRK2 في خلايا مرضى الشيخوخة المبكرة وفي خلايا كبار السن، عادت الخلايا إلى مظهر الشباب.
الأكثر إثارة للاهتمام: أدوية تُهدّئ LRRK2 تخضع بالفعل لتجارب سريرية لعلاج مرض باركنسون. وإذا أفادت أيضًا في مواجهة الشيخوخة، فسيتمكن كبار السن من البقاء أصحاء مدة أطول.
يختلف البروجيرين عن لامين A الطبيعي بغياب 50 حمضاً أمينياً فقط، لكن هذا القدر كافٍ ليجعل البروتين «يلتصق» إلى الأبد بغشاء النواة ويطلق سلسلة الشيخوخة.
لم يُنشر على arXiv. هنا صفحته وملف PDF والصياغة الشكلية: يمكنك التحقق بنفسك، لا مجرد قراءة تحليلنا.