اضطراب عصبي تنكسي تقدمي يؤثر على الحركة، ويُعالج غالباً بالتحفيز العميق للدماغ.مرض باركنسون هو اضطراب عصبي تنكسي تقدمي يؤثر بشكل أساسي على الحركة، مسبباً الرعاش والتصلب وصعوبة في التوازن والتنسيق. وينجم عن الفقدان التدريجي للخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في منطقة من الدماغ تسمى المادة السوداء. ويشمل المرض أيضاً أعراضاً غير حركية مثل الاكتئاب واضطرابات النوم والتدهور المعرفي، مما يجعله حالة معقدة تؤثر بعمق على جودة الحياة.
تم وصف المرض رسمياً لأول مرة في عام 1817 على يد جيمس باركنسون في مقالته 'مقال عن الرعاش الشللي'. وتم تأسيس العلاقة بين فقدان الدوبامين والمرض في الخمسينيات والستينيات من القرن العشرين على يد أرفيد كارلسون وأوليه هورنيكيفيتش، مما أدى إلى تطوير علاج ليفودوبا.
يؤدي فقدان الدوبامين إلى تعطيل الإشارات الطبيعية في العقد القاعدية، وهي مجموعة من البنى الدماغية التي تساعد في بدء الحركة وتنظيمها. وبدون كمية كافية من الدوبامين، تصبح الدوائر الحركية في الدماغ مفرطة النشاط أو خاملة، مما يؤدي إلى الأعراض المميزة. وتهدف العلاجات إلى استعادة مستويات الدوبامين (مثل استخدام ليفودوبا) أو تعديل النشاط الدماغي غير الطبيعي مباشرة، كما في التحفيز العميق للدماغ، حيث تُزرع أقطاب كهربائية في مناطق محددة من الدماغ لتوصيل نبضات كهربائية لتطبيع وظيفة الدوائر.
يُستخدم التحفيز العميق للدماغ لعلاج الأعراض الحركية في المراحل المتقدمة من مرض باركنسون عندما تصبح الأدوية أقل فعالية، ويجري تطوير نماذج بحثية لتخصيص استراتيجيات العلاج.
غالباً ما يختفي الرعاش المميز في مرض باركنسون أثناء الحركة الإرادية، ولهذا السبب يمكن للمرضى أحياناً أداء حركات مثل التقاط الكرة على الرغم من الاهتزاز.






