الخلايا التي تبطّن الأوعية من الداخل تعمل في كل عضو على نحو مختلف. في الرئتين هي كستارة محكمة لا تسمح بمرور ما لا ينبغي. وفي الكبد هي كعمّال نظافة يلتقطون الفضلات من الدم. وفي القلب تساعد على إنماء أوعية جديدة. ومع التقدم في العمر تبدأ هذه الخلايا بنسيان مهامها الخاصة، وتفعل بدلًا من ذلك الشيء نفسه في كل الأعضاء: تشغّل إشارات التهابية، وكأن زكامًا قد بدأ في كل عضو.
أخذ العلماء خلايا الأوعية من الرئتين والكليتين والكبد والقلب والدماغ لدى فئران من أعمار مختلفة، ونظروا في الجينات التي تعمل داخلها. وتبيّن أن خلايا الفئران المسنّة تنشغل بمهامها الخاصة أقل وأقل، وتعرض على الجهاز المناعي قطعًا من البروتينات أكثر وأكثر. وفي الرئتين يظهر ذلك بوضوح خاص: تصبح جدران الأوعية مثقوبة، فيتسرّب عبرها ما كان يجب أن يبقى في الداخل. ومع ذلك كان عدد الخلايا المتشيخة تمامًا قليلًا، نحو 3% فقط. أي إن المشكلات تبدأ قبل أن تحال الخلايا على التقاعد.
كان يُظن سابقًا أن شيخوخة الأوعية مجرد تآكل للأنابيب. أما الآن فيتضح أنها أقرب إلى فقدان التخصص: تتوقف الخلايا عن أداء عملها وتبدأ بأداء عمل غريب عنها. وهذا الاكتشاف يساعد على البحث عن سبل تدعم الأوعية في الشيخوخة، لتبقى الأعضاء سليمة مدة أطول.
في الفئران المسنة، بعد تحييد الإنترفيرون-غاما، انخفض مستوى MHC-II على بطانة الرئتين والكليتين، لكن MHC-I بقي دون تغيير. وهذا يشير إلى أن مكونات عرض المستضدات المختلفة تُنظَّم بطرق مختلفة. كما أن التحفيز العمري لجينات MHC استمر في الفئران المسنة الخالية من الميكروبات، أي أن الميكروبيوم ليس محفزاً إلزامياً لهذه العملية.
لم يُنشر على arXiv. هنا صفحته وملف PDF والصياغة الشكلية: يمكنك التحقق بنفسك، لا مجرد قراءة تحليلنا.