Una neurona se parece a una casa donde la luz no se apaga, sino que pasa a modo de emergencia: las lámparas se atenúan, pero la vida sigue latiendo. En la ELA, esas casas-célula aparecen en la médula espinal, y por primera vez los científicos vieron cómo entran en ese modo.
Los científicos tomaron muestras de cerebro y de médula espinal de 36 veteranos: 12 con ELA y la proteína dañina, 12 con ELA sin ella y 12 sanos. Midieron las proteínas en neuronas individuales con un láser que recorta las zonas alrededor de cada célula. En total procesaron unas 3500 células. Resultó que en la médula espinal, en ambas formas de ELA, las células activan un programa de envejecimiento, mientras que en el cerebro solo lo hacen cuando la proteína dañina está presente. Es como si la casa pasara a modo de emergencia por distintas razones, pero el resultado fuera el mismo: la luz se atenúa.
Antes no estaba claro por qué una parte de los pacientes vive más tiempo sin la proteína dañina. Ahora se ve que el envejecimiento celular es un mecanismo común, y que la proteína solo lo intensifica. Si el envejecimiento vuelve vulnerables a las células, se puede intentar eliminar las células senescentes o suprimir sus señales. Los fármacos que matan células senescentes ya han ayudado a ratones con enfermedades similares. Para la ELA todavía es una hipótesis, pero si se logra devolver a las células una luz brillante, los habitantes tendrán una oportunidad.
Las neuronas envejecidas son escasas: en el cerebro humano representan solo entre el 2 y el 3% de todas las células. Para atrapar células tan aisladas hubo que medir proteínas en neuronas individuales y no en un fragmento de tejido, donde su señal se pierde entre miles de otras células.
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