Un ratón viejo aguanta colgado de un alambre más tiempo de lo habitual y, después de correr, no se desploma de cansancio. El secreto está en que le desconectaron una pequeña molécula llamada microARN-128. Esta molécula no construye proteínas, sino que silencia los genes que los músculos necesitan. Con la edad o con la enfermedad silencia demasiadas cosas útiles, y los músculos se debilitan. Si se bloquea, los músculos vuelven a funcionar como en la juventud.
Los científicos administraron a los ratones un fármaco que se adhiere al microARN-128 y le impide actuar. En los ratones viejos, tras ese tratamiento el tiempo de suspensión en el alambre aumentó un 66%, y el tiempo de carrera, un 58%. Había más músculo y menos grasa. En los ratones que habían sufrido un infarto, el corazón empezó a bombear más sangre y la cicatriz se redujo. En los ratones con distrofia muscular hereditaria, las lesiones musculares disminuyeron. En todos los casos, las células comenzaron a quemar energía mejor y la inflamación se calmó.
¿Por qué funciona? El microARN-128 es un interruptor general que, con la edad o con la enfermedad, empieza a silenciar genes beneficiosos y a activar los dañinos. Si se elimina ese interruptor, la célula regresa a su programa joven. En las personas, las variantes genéticas de esta molécula están relacionadas con la fuerza de prensión y la función pulmonar, así que también es importante para nosotros. Todavía no se sabe qué células concretas producen el efecto ni si esto alarga la vida, pero ya hoy se puede pensar en un medicamento contra la debilidad muscular de la vejez, la insuficiencia cardíaca y la distrofia muscular.
El locus miR-128-1 se encuentra en una región del genoma que sufrió una de las selecciones más intensas en los europeos: está relacionado con la asimilación de la lactosa, pero también con la obesidad y la diabetes. La misma variación genética que ayudaba a los antepasados a sobrevivir al hambre puede hoy acelerar el envejecimiento muscular.
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