Une cellule est infectée par un virus – et un minuteur invisible se déclenche à l'intérieur. D'abord, le virus semble disparaître : on ne le trouve pas, il rassemble ses ressources. Cette période d'incubation (le temps entre l'entrée du virus et l'apparition de nouvelles particules) est propre à chaque souche. Pour le virus Bunyamwera, elle s'est avérée nettement plus longue que pour le virus Batai. Et lorsque la chaîne de montage démarre enfin, Batai produit des copies plus rapidement – chaque cellule infectée libère davantage de particules virales par heure.
Mais il y a une astuce : le virus peut pénétrer à nouveau dans une cellule déjà infectée. La période d'incubation se raccourcit alors – comme si un second signal accélérait l'assemblage. Le modèle a montré que cet effet est beaucoup plus fort pour Bunyamwera. Sans réinfection, il passe beaucoup de temps à se préparer, mais avec elle, il s'accélère brusquement. Le virus Batai, lui, dépend à peine de cette aide.
Ces calculs ne sont pas de simples chiffres. Ils expliquent pourquoi un virus peut provoquer une épidémie rapide, tandis qu'un autre peut couver pendant des semaines. La durée différente de la période infectieuse et le rythme de libération des virus changent tout le tableau de la propagation. La modélisation stochastique (la prise en compte des processus aléatoires) aide à saisir ces nuances. En fin de compte, deux proches parents se comportent dans la cellule comme deux usines différentes : l'une travaille lentement mais longtemps, l'autre rapidement mais s'éteint vite.
La période d'incubation du virus Bunyamwera peut durer plusieurs heures – pendant ce temps, la cellule aurait eu le temps de se diviser en deux si elle n'avait pas été infectée.