La souris âgée reste suspendue au fil plus longtemps que d'habitude et, après avoir couru, ne s'effondre pas de fatigue. Son secret : on lui a coupé une petite molécule appelée microARN-128. Cette molécule ne fabrique pas de protéines, elle étouffe les gènes dont les muscles ont besoin. Avec l'âge ou la maladie, elle étouffe trop de choses utiles, et les muscles s'affaiblissent. Si on la bloque, les muscles se remettent à fonctionner comme dans leur jeunesse.
Les chercheurs ont administré aux souris un traitement qui se colle au microARN-128 et l'empêche d'agir. Chez les souris âgées, après ce traitement, le temps de suspension au fil a augmenté de 66 %, et le temps de course de 58 %. Il y avait plus de muscle et moins de graisse. Chez les souris ayant subi un infarctus, le cœur éjectait davantage de sang et la cicatrice avait rétréci. Chez les souris atteintes de dystrophie musculaire héréditaire, les lésions des muscles avaient diminué. Dans tous les cas, les cellules se sont mises à mieux brûler l'énergie et l'inflammation s'est calmée.
Pourquoi cela fonctionne-t-il ? Le microARN-128 est un interrupteur général qui, avec l'âge ou la maladie, commence à étouffer les bons gènes et à allumer les mauvais. Quand on retire cet interrupteur, la cellule revient à son programme de jeunesse. Chez l'être humain, les variants génétiques de cette molécule sont associés à la force de préhension et à la fonction pulmonaire : elle compte donc aussi pour nous. On ignore encore quelles cellules précises produisent l'effet, ni si cela prolonge la vie, mais dès aujourd'hui on peut envisager un médicament contre la faiblesse musculaire du grand âge, l'insuffisance cardiaque et la dystrophie musculaire.
Le locus miR-128-1 se trouve dans une région du génome qui a subi l'une des plus fortes sélections chez les Européens : il est associé à l'absorption du lactose, mais aussi à l'obésité et au diabète. La même variation génétique qui aidait les ancêtres à survivre à la famine pourrait aujourd'hui accélérer le vieillissement musculaire.
Non publié sur arXiv. Voici sa page, le PDF et la formalisation : vous pouvez vérifier vous-même, pas seulement lire notre analyse.