الكلب الحارس الذي يتثاءب ويُعرض بوجهه بدل أن ينبح في وجه الغريب، حارس سيّئ. وهذا تقريبًا ما تفعله خلايا T الموجبة لـ CD8+ عند المصابين بداء السكري من النوع الثاني. هذه الخلايا قاتلة محترفة: تجوب الجسم، وتجد الخلايا المصابة أو المتحوّلة، وتقضي عليها. لكن في داء السكري يختلّ شيء في نظام التعرّف نفسه، فتتوقف كلاب الحراسة عن معرفة العدو.
قارن العلماء خلايا T لدى مسنين أصحاء ومرضى بداء السكري. وتبيّن أن خلايا الذاكرة في داء السكري تصبح مفرطة «النضج»، ويسمّونها TEMRA. فأغطيتها الواقية عند أطراف الكروموسومات أقصر، والتنوّع في مستقبلاتها التي تلتقط العدو أقل، وهي في الوقت نفسه تتراكم في الطحال كأنها عاجزة عن الخروج للدورية. لكن الأهم: قلّ على سطح هذه الخلايا عدد ثلاثة حسّاسات، هي KLRG1 و NKG2D و NKG2A. تساعد هذه الحسّاسات خلية T على إدراك أن أمامها خلية مريضة، فتبدأ الهجوم. وبدونها يعمى الكلب.
تحقّق الباحثون من هذا الاحتمال. فأخذوا خلايا T سليمة، وعالجوها بـ TGFβ1، فرأوا التغيّرات نفسها: اختفت الحسّاسات من السطح، وكفّت الخلايا عن طرح حبيباتها السامة كما ينبغي. بل إن الحبيبات نفسها كانت كافية في الخلايا، لكن الطرح لم يحدث. كأن الكلب فمه ممتلئ بالأسنان، لكنه لا يستطيع أن يعضّ لأنه لا يفهم إلى أين.
ولمعرفة إلى أين تذهب الخلايا، وُسمت بالزركونيوم المشعّ 89 وحُقنت في الفئران. وتبيّن أن خلايا T لدى مرضى السكري تعلق في الطحال أكثر من خلايا الأصحاء. والطحال ثكنة للخلايا المناعية، لكن الحارس الجيد يجب أن يخرج إلى الشوارع، لا أن يلزم الثكنة.
كان يُعتقد سابقًا أن الجهاز المناعي في داء السكري يشيخ أسرع فحسب. أما الآن فيبدو أن المرض لا يُسرّع الشيخوخة، بل يُنشئ نوعًا خاصًا من الخلايا: حرّاسًا خاملين فقدوا حاسة الشم والبصر. فهل يمكن إعادة اليقظة إليهم؟ إذا أُزيل TGFβ1 أو أُعيد نقل الحسّاسات إلى السطح، فقد تعود الخلايا إلى النباح من جديد. لكن هذا مجرد أمل حتى الآن: فمجرد إخماد الالتهاب قد لا يكفي، لأن الأعطال قد تراكمت داخل الخلية بالفعل.
لدى مرضى السكري، تمتلك خلايا الذاكرة T قُسيمات طرفية أقصر، لكن لديها إنزيم التيلوميراز (TERT) أكثر من أقرانهم الأصحّاء. يبدو ذلك متناقضًا: فالخلية تحاول تعويض الاهتراء، لكنها لا تستطيع إيقاف الشيخوخة.
لم يُنشر على arXiv. هنا صفحته وملف PDF والصياغة الشكلية: يمكنك التحقق بنفسك، لا مجرد قراءة تحليلنا.