الكلب الحارس الذي لا ينبح على الغريب كلب سيئ. وعند المصابين بالسكري من النوع الثاني تتصرف الخلايا الحارسة، التي تسمى الخلايا التائية (T cells)، بالطريقة نفسها: إنها تكف عن التعرف على العدو. يفترض بهذه الخلايا أن تجد الخلايا المريضة فتقتلها، لكنها عند مرضى السكري تفقد مستقبلاتها، وهي بروتينات خاصة على سطحها تساعدها على استشعار الخطر.
وقد تبيّن للعلماء أن المسؤول عن ذلك جزيء TGFβ1. فمستواه في الدم مرتفع أكثر من اللازم عند مرضى السكري، وهو يعمل عمل المنوّم: يجبر الخلية على إخفاء مستقبلاتها إلى داخلها حيث لا تعمل. ونتيجة لذلك لا تستطيع الخلايا التائية العثور على العدو فتبقى عالقة في الطحال، مثل كلب لا يغادر بيت حراسته.
كان يُظن سابقًا أن المناعة عند مرضى السكري تشيخ بوتيرة أسرع فحسب. أما الآن فقد اتضح أن المرض لا يسرّع الشيخوخة، بل يكسر نظام التمييز نفسه: يبقى الكلب قويًا لكنه أعمى وأصم. وهل يمكن إيقاظه؟ سؤال بدأ العلماء للتو يبحثون عن جوابه.
لدى مرضى السكري، تمتلك خلايا الذاكرة T قُسيمات طرفية أقصر، لكن لديها إنزيم التيلوميراز (TERT) أكثر من أقرانهم الأصحّاء. يبدو ذلك متناقضًا: فالخلية تحاول تعويض الاهتراء، لكنها لا تستطيع إيقاف الشيخوخة.
لم يُنشر على arXiv. هنا صفحته وملف PDF والصياغة الشكلية: يمكنك التحقق بنفسك، لا مجرد قراءة تحليلنا.