El ratón con progeria envejece a un ritmo acelerado: a las cinco semanas ya muestra daños visibles en la aorta y la piel. Los científicos insertaron en su genoma un interruptor que, al recibir la orden, pone en marcha la producción de la proteína Δ133p53α. Esta proteína es una versión acortada de la famosa guardiana del genoma, la p53, capaz tanto de detener la división celular como de poner en marcha su reparación. Activaron el interruptor y el envejecimiento se ralentizó, como si alguien hubiera pisado el freno.
En la aorta se recuperó la cantidad de células musculares lisas y el grosor de la pared; en la piel, el grosor de la dermis y la actividad de las células madre de los folículos pilosos. El nivel de la proteína inflamatoria IL-6 cayó hasta la normalidad. La cifosis, la curvatura de la columna, aparecía con menos frecuencia y más tarde. La mediana de la esperanza de vida aumentó un 11%: de 349 a 387 días.
En la piel humana, el nivel de Δ133p53α disminuye con la edad, mientras que el de la proteína p21, que desencadena el envejecimiento, aumenta. Entre ambos hay una correlación inversa. Es decir, el mismo freno que funcionó en los ratones también se va soltando poco a poco en nosotros. Aprender a pisarlo de nuevo es tarea de los futuros medicamentos.
El ratón con progeria recibió una prórroga. Su aorta y su piel rejuvenecieron, su columna se enderezó y su vida se alargó. Un freno que no desactiva la protección es un hallazgo poco común en la biología del envejecimiento.
Δ133p53α recibió su nombre porque comienza en el residuo de aminoácido 133 de p53, y la letra Δ (delta) significa la deleción de los primeros 132 aminoácidos. Esta isoforma está presente de forma natural en las células humanas, y su nivel desciende con la edad.
En la novela de Aldous Huxley «Un mundo feliz», las personas envejecen más despacio gracias a manipulaciones genéticas. El trabajo con Δ133p53α es un paso en la misma dirección, pero sin el trasfondo distópico: el objetivo no es la inmortalidad, sino prolongar la vida saludable.
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