Una célula se parece a una orquesta, donde cada proteína toca su propia partitura. Pero en la enfermedad de progeria un «afinador» trabaja con demasiado empeño y ahoga una nota importante. Esa nota es una marca química sobre la proteína que empaqueta el ADN. Cuando la marca está presente, la célula puede reparar sus genes con precisión, como un músico que escucha cada nota. Cuando la marca desaparece, la reparación se hace con errores, y la célula envejece más rápido.
Los científicos descubrieron que el culpable es una proteína llamada HDAC2. Es ella la que retira esa marca beneficiosa. Entonces probaron sustancias que impiden que HDAC2 funcione. En las células de los vasos de pacientes con progeria, el nivel de la marca aumentó, y las células se dividieron durante más tiempo y envejecieron menos. La combinación con el medicamento lonafarnib, que ya se usa para tratar esta enfermedad, funcionó especialmente bien.
Ahora los científicos quieren crear medicamentos más precisos, que actúen solo sobre HDAC2 y no afecten a otras proteínas. Si lo consiguen, las personas con progeria podrán conservar sus vasos sanos durante más tiempo.
El santacruzamato A, que mostró el mayor efecto en este trabajo, se aisló por primera vez de una cianobacteria marina y recibió su nombre en honor a la isla de Santa Cruz, donde se encontró. A pesar de las controversias sobre su selectividad, sigue siendo una herramienta útil para estudiar HDAC2 en las células.
No publicado en arXiv. Aquí están su página, el PDF y la formalización: puede comprobarlo usted mismo, no solo leer nuestro análisis.