Lorsque vous vous coupez le doigt, les cellules de la peau se mettent au travail de manière coordonnée : certaines se divisent, d'autres rampent vers la plaie, d'autres encore s'immobilisent. Mais la décision de chaque cellule dépend de son « emploi du temps » interne — le cycle cellulaire. L'expression stochastique des gènes dans chaque cellule produit un bruit, comme un vieux poste de radio, et ce bruit contrôle la transition entre les phases du cycle.
Les scientifiques ont prélevé des fibroblastes (les principaux « bâtisseurs » de la peau), les ont filmés au microscope et ont construit un modèle informatique. Le modèle prenait en compte trois éléments : la division cellulaire, le mouvement et l'arrêt du cycle cellulaire. Il s'est avéré que si une cellule reste bloquée en phase G1 — la période où elle se prépare à se diviser — la cicatrisation ralentit considérablement. Les cellules semblent figées dans l'indécision, et la plaie reste ouverte plus longtemps.
Le modèle a reproduit les schémas clés observés en laboratoire. Cela signifie que l'on peut désormais « simuler » différents scénarios de traitement sur ordinateur, sans toucher aux cellules vivantes. Par exemple, vérifier comment un médicament accélérant la division affecterait la fermeture de la plaie. Cette approche fait le pont entre la vie interne d'une cellule et le comportement de l'ensemble du tissu.
À terme, cela permettra de choisir des thérapies pour les plaies, les brûlures et d'autres lésions cutanées, sans avoir à mener des centaines d'expériences coûteuses. En attendant, les cellules poursuivent leur danse, et les scientifiques apprennent à en comprendre le rythme.
Les fibroblastes sont les cellules les plus rapides de la peau : ils peuvent parcourir une distance plusieurs fois supérieure à leur propre taille en une heure pour atteindre une plaie.
Dans la série « Star Trek : Voyager », l'équipage utilise des régénérateurs de peau qui referment instantanément les plaies — notre modèle rapproche cette science-fiction de la réalité.