Une cellule cancéreuse ressemble à une serrure têtue qui change ses clés quand on essaie de l'ouvrir. Le médicament agit comme un passe-partout, mais la cellule trouve rapidement un moyen de lui barrer la route. Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont construit un modèle informatique qui reproduit le comportement des cellules cancéreuses soumises à divers dysfonctionnements génétiques.

La grande surprise est venue du gène KRAS. Sa mutation agit comme un bouclier qui protège la cellule du médicament appelé 5-fluorouracile. Les chercheurs l'ont vérifié en « éteignant » KRAS dans le modèle — et la protection a disparu. En revanche, avec le gène PIK3CA, c'est l'inverse : quand on le « répare », la cellule devient encore plus résistante. Elle active une voie de survie de secours, comme un conducteur qui, lorsqu'une route est barrée, trouve immédiatement un itinéraire de déviation.

Désormais, les oncologues pourront anticiper quelles mutations rendent une tumeur invulnérable et choisir les médicaments avec plus de précision. C'est un pas vers un traitement qui s'adapte à chaque patient, plutôt qu'à des statistiques moyennes.