Comment un caillot devient solide : le mystère de la densité express
Un caillot n'est pas simplement un amas de cellules. Lorsque la paroi d'un vaisseau est endommagée, les plaquettes s'agrègent en un bouchon, mais celui-ci est encore fragile. C'est la fibrine qui le rend solide : cette protéine forme un réseau de fils, comme des armatures dans le béton. Le modèle a montré que la densité du bouchon décide de l'endroit où ce réseau apparaîtra.
Dans un bouchon dense, les plaquettes sont serrées, et les substances qui déclenchent la coagulation s'accumulent entre elles. La fibrine commence à se former sur les bords, là où le sang peut encore circuler. Dans un bouchon lâche, le sang s'infiltre en profondeur, apportant le matériau de construction — le fibrinogène. Ainsi, les fils de fibrine se développent dans tout le bouchon, même si le démarrage est plus lent.
On se trouve à une bifurcation : obstruer rapidement le vaisseau ou rendre le caillot solide immédiatement. Le bouchon dense gagne des minutes, mais perd en fiabilité. Le bouchon lâche est plus lent, mais plus solide. Cela explique pourquoi certains caillots se résorbent d'eux-mêmes, tandis que d'autres mènent à un infarctus.
La fibrine est une protéine qui forme des fils d'une épaisseur de seulement 3 nanomètres. Si l'on déroulait tous les fils d'un seul caillot en une ligne, on obtiendrait plusieurs mètres.