التجلط ليس مجرد كتلة من الخلايا. عندما يتضرر جدار الوعاء، تلتصق الصفائح الدموية معًا لتشكل سدادة، لكنها ما تزال هشة. ما يجعلها قوية هو الفيبرين — البروتين الذي يشكل شبكة من الخيوط، مثل حديد التسليح في الخرسانة. أظهر النموذج أن كثافة السدادة تحدد أين ستظهر هذه الشبكة.

في السدادة الكثيفة، تكون الصفائح الدموية متلاصقة، والمواد التي تُطلق التخثر تتراكم بينها. يبدأ الفيبرين بالنمو عند الحواف حيث لا يزال الدم يتدفق. في السدادة الرخوة، يتسرب الدم إلى الداخل حاملًا مادة البناء — الفيبرينوجين. لذلك تنمو خيوط الفيبرين في كامل السدادة، وإن تأخرت البداية.

نحصل على مفترق طرق: إما سد الوعاء بسرعة أو جعل الجلطة قوية فورًا. السدادة الكثيفة تكسب دقائق، لكنها تخسر في الموثوقية. الرخوة أبطأ، لكنها أكثر إتقانًا. هذا يفسر لماذا تذوب بعض الجلطات من تلقاء نفسها، بينما تؤدي أخرى إلى نوبة قلبية.