Un coágulo no es solo un montón de células. Cuando se daña la pared de un vaso, las plaquetas se agrupan formando un tapón, pero este aún es frágil. Lo que lo hace resistente es la fibrina, una proteína que forma una red de hebras, como el armazón de acero en el hormigón. El modelo mostró que la densidad del tapón decide dónde aparecerá esa red.

En un tapón denso, las plaquetas están muy juntas y las sustancias que activan la coagulación se acumulan entre ellas. La fibrina comienza a crecer en los bordes, donde la sangre aún puede fluir. En un tapón laxo, la sangre se filtra hacia el interior, aportando el material de construcción: el fibrinógeno. Por eso, las hebras de fibrina crecen por todo el tapón, aunque el inicio se retrasa.

Así que hay una disyuntiva: obstruir el vaso rápidamente o hacer que el coágulo sea resistente de inmediato. El tapón denso gana minutos, pero pierde en fiabilidad. El laxo es más lento, pero más sólido. Esto explica por qué algunos coágulos se disuelven solos y otros provocan un infarto.