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Imagina un taller donde se fabrica pintura luminosa. Un operario toma la materia prima, añade el pigmento necesario y la pintura está lista. Junto a él hay un inspector que envía parte de la pintura a otro almacén y vierte el resto en los desechos. Así, las células de un tumor cerebral producen por sí mismas la sustancia que las hace brillar bajo la luz azul del cirujano. Pero en unos pacientes el tumor brilla intensamente, mientras que en otros apenas se vislumbra.

Durante mucho tiempo se pensó que los culpables eran los «inspectores»: la proteína bomba ABCB1 (que expulsa la sustancia luminosa al exterior) y la enzima FECH (que la convierte en otro compuesto). Sin embargo, cuando los científicos examinaron muestras de tumores reales de más de doscientos pacientes, esta hipótesis no se confirmó. No encontraron ninguna relación entre la actividad de la vía de señalización MAPK (la cadena de mando interna de la célula) y el trabajo de la bomba o de la enzima convertidora.

En cambio, se descubrió un panorama completamente distinto. Cuanto más activa era la cadena de mando MAPK, menos producía la célula la enzima PPOX, que es precisamente el «operario» que convierte la materia prima en la forma luminosa. La relación era inversa: señal fuerte, producción débil, y viceversa. Es como si el jefe de taller, en lugar de vigilar las fugas, simplemente ordenara al operario que vaya más despacio.

Si esta relación es realmente causal, el ajuste del brillo ocurre en la etapa de síntesis, no en la de eliminación. Por lo tanto, para ayudar al cirujano a ver los límites del tumor con mayor claridad, no hay que actuar sobre las bombas ni sobre las transformaciones secundarias, sino sobre el propio proceso de ensamblaje de la sustancia luminosa. La cadena de mando MAPK se convierte en la perilla que, al girarla, permite aumentar el brillo.