Les commotions cérébrales liées au sport représentent jusqu'à 30 % de tous les traumatismes crâniens, mais leur physiopathologie subaiguë reste mal connue. Les études QSM antérieures se concentraient sur de grandes structures sous-corticales, comme le putamen, le noyau caudé et le globus pallidus, et donnaient des résultats contradictoires sur l'accumulation de fer. Ce travail se situe dans la lignée des recherches qui cherchent des biomarqueurs du traumatisme dans les noyaux profonds du cerveau, mais il s'en distingue par le fait qu'il divise pour la première fois l'hippocampe en sous-champs et applique un traitement par seuil selon le signe des voxels, afin de ne pas mélanger des signaux magnétiques opposés.
Les participants ont passé une IRM sur un appareil Siemens Vida Fit de 3 teslas avec une séquence dédiée à la QSM. Les cartes de susceptibilité ont été reconstruites à l'aide de la chaîne de traitement QSMxT, puis les voxels ont été séparés en positifs (fer) et négatifs (myéline, calcium, protéines). Pour les 16 segmentations des ganglions de la base, l'atlas CIT168 a été utilisé, et pour les 10 sous-champs de l'hippocampe, une segmentation automatique FreeSurfer fondée sur un atlas ex vivo à très haute résolution. Les statistiques ont été corrigées pour les comparaisons multiples par la méthode de Benjamini-Hochberg.
Aucune différence significative n'a été mise en évidence entre les groupes pour la susceptibilité positive, ni dans l'un des 16 noyaux sous-corticaux, ni dans l'un des 10 sous-champs de l'hippocampe. Dans le sous-champ CA4, la susceptibilité négative des traumatisés était significativement moins négative (moyenne de -0.007 ppm contre -0.008 ppm chez les témoins, q=0.04). Les corrélations avec l'âge ont montré une augmentation attendue de la susceptibilité positive dans le putamen (r=0.64), le noyau caudé (r=0.50), le noyau rouge (r=0.66), le PBP (r=0.40) et le pallidum ventral (r=0.35). La susceptibilité négative augmentait avec l'âge dans la fimbria de l'hippocampe (r=0.42), le noyau caudé et l'amygdale étendue, mais diminuait dans le pallidum ventral. Aucun lien n'a été trouvé avec la gravité des symptômes (BIST) ni avec le délai après le traumatisme.
L'absence de différences pour la susceptibilité positive indique que l'accumulation aiguë de fer dans les noyaux sous-corticaux n'est pas une réponse universelle au traumatisme léger, contrairement au cortex, où des changements avaient déjà été observés. La baisse de susceptibilité négative détectée dans CA4 concorde avec le modèle de lésion axonale diffuse et pourrait refléter une démyélinisation ou une perte de neurones vulnérables. Ce travail démontre que séparer les signaux selon le signe des voxels permet de voir des effets qui disparaissent lorsqu'on fait une moyenne sur toute la région.
Le sujet pourrait évoluer vers des études longitudinales avec des examens répétés, afin de suivre la dynamique des changements de la phase aiguë à la phase chronique. L'utilisation de séquences QSM multi-échos permettra de séparer les sources de signal à l'intérieur d'un même voxel et de détecter des changements plus subtils. L'inclusion de sportives est également prévue pour évaluer les différences entre les sexes dans la réponse au traumatisme.
Les résultats sont importants pour la médecine du sport et la neurologie : ils précisent quelles structures cérébrales sont les plus vulnérables durant les deux premières semaines suivant une commotion et pourraient aider à mettre au point des méthodes de diagnostic plus sensibles.
Mener un suivi longitudinal des mêmes participants à 3, 6 et 12 mois. Reprendre l'analyse avec une séquence QSM multi-échos pour séparer les sources de signal à l'intérieur du voxel.
Ce travail aborde une question non résolue : pourquoi certaines personnes développent des troubles cognitifs persistants après un traumatisme léger, et d'autres non. L'absence de corrélation entre la gravité des symptômes et les changements de susceptibilité indique que les échelles subjectives pourraient ne pas refléter les processus physiopathologiques objectifs, et que des biomarqueurs plus sensibles sont nécessaires.
L'hippocampe doit son nom à l'hippocampe marin, à cause de sa forme, et le sous-champ CA4 se trouve dans sa « queue » ; il contient des cellules qui font partie des premières à mourir en cas d'épilepsie ou de traumatisme.
Non publié sur arXiv. Voici sa page, le PDF et la formalisation : vous pouvez vérifier vous-même, pas seulement lire notre analyse.