Un chien de garde qui n'aboie pas devant un intrus est un mauvais gardien. Chez les personnes atteintes de diabète de type 2, les cellules gardiennes appelées lymphocytes T se comportent de la même façon : elles cessent de reconnaître l'ennemi. Ces cellules devraient repérer les cellules malades et les tuer, mais dans le diabète elles perdent leurs capteurs, des protéines particulières situées à leur surface qui les aident à flairer le danger.
Les chercheurs ont établi que la molécule TGFβ1 est responsable. Dans le diabète, elle est trop abondante dans le sang et agit comme un somnifère : elle pousse la cellule à rentrer ses capteurs à l'intérieur, là où ils ne fonctionnent plus. Résultat, les lymphocytes T ne parviennent pas à trouver l'ennemi et restent coincés dans la rate, comme un chien qui ne sort pas de sa niche.
On pensait autrefois que l'immunité vieillissait simplement plus vite dans le diabète. On comprend désormais que la maladie n'accélère pas le vieillissement : elle casse le système de reconnaissance lui-même. Le chien reste fort, mais il est aveugle et sourd. Peut-on le réveiller ? C'est une question dont les chercheurs commencent seulement à chercher la réponse.
Chez les patients diabétiques, les lymphocytes T mémoire ont des télomères plus courts, mais aussi davantage de télomérase (TERT) que leurs pairs en bonne santé. Le paradoxe est frappant : la cellule tente de compenser l'usure, sans pouvoir arrêter le vieillissement.
Non publié sur arXiv. Voici sa page, le PDF et la formalisation : vous pouvez vérifier vous-même, pas seulement lire notre analyse.