في دماغ كل واحد منا شبكة غير مرئية تُثبّت الخلايا العصبية في مواضعها وتضع لها قواعد التواصل. هذه الشبكة هي المصفوفة خارج الخلوية (extracellular matrix)، أي المحيط البروتيني للخلايا. في الشباب تكون مرنة كشريط مطاطي جديد، وتتيح للوصلات بين الخلايا العصبية أن تُعاد بناؤها بسهولة كلما تعلّمنا شيئًا جديدًا. لكن مع التقدّم في العمر يتغيّر شيء ما: يتحوّل الشريط إلى قاسٍ، وتبدأ الذاكرة تتعثّر. وقد ساد طويلًا أن الخلايا العصبية نفسها هي المسؤولة عن ذلك، لكن دراسة جديدة تشير إلى مشتبه بهم آخرين: الخلايا المساعدة قليلة التغصن.
تُعرف الخلايا قليلة التغصن بأنها تغلّف الألياف العصبية بعازل يسرّع نقل الإشارات. غير أنها تُفرز أيضًا بروتينات المصفوفة، ومع التقدّم في العمر يخرج هذا الإفراز عن السيطرة. قارن الباحثون حُصين فئران صغيرة (3 أشهر) وفئران مسنّة (24 شهرًا)، فوجدوا أن الخلايا قليلة التغصن في المسنّة تنتج قدرًا أكبر بكثير من بروتين واحد بعينه هو HAPLN2. ويعمل هذا البروتين عمل الغراء: فهو يشدّ المصفوفة في مناطق عُقد رانفييه (nodes of Ranvier)، وهي المقاطع العارية من الليف العصبي حيث تنتقل النبضة قافزة من قطعة إلى أخرى. وفي كبار السن يرتفع أيضًا مستوى HAPLN2 في الحُصين، ولا سيما في المناطق المسؤولة عن الذاكرة.
للتحقق مما إذا كانت الصلة بين الغراء والذاكرة مجرد مصادفة، أجرى الباحثون تجربة مباشرة. فقد رفعوا لدى فئران صغيرة مستوى HAPLN2 في الخلايا قليلة التغصن بواسطة فيروس، فساء تذكّرها لموضع المنصة في المتاهة المائية وساء تعرّفها على الأشياء الجديدة. ثم خفّضوا هذا البروتين، على العكس، لدى فئران مسنّة بفيروس آخر. فتحسّنت ذاكرة الحيوانات المسنّة: أخطأت أقلّ في المتاهة، وصارت الخلايا العصبية في منطقة CA3 من الحُصين أقلّ استثارة. ولم يتغيّر في الوقت نفسه نشاط الخلايا المناعية في الدماغ، ما يعني أن الأثر لا علاقة له بالالتهاب.
والنتيجة مدهشة لأنها تُظهر أن الخلايا قليلة التغصن لا تعاني الشيخوخة فحسب، بل تديرها بنشاط. فهي تُفرز غراءً أكثر من اللازم، فتتحوّل شبكة الذاكرة المرنة إلى شبكة قاسية. وبخفض مستوى بروتين واحد تمكّن العلماء من تليين هذه الشبكة وإعادة قدر من شباب الذاكرة المعرفي إلى الفئران المسنّة.
واليوم يمكن النظر إلى HAPLN2 هدفًا لتطوير أدوية ضد اضطرابات الذاكرة المرتبطة بالعمر، وربما ضد الأمراض التنكسية العصبية. فالغراء الذي تصلّب يمكن محاولة إذابته، وعندها تعود شبكة الذاكرة مرنة كما كانت في الشباب.
عُقد رانفييه، حيث يتراكم HAPLN2، هي فجوات في غلاف الميالين طولها نحو ميكرومتر واحد. هناك بالضبط «تقفز» السيالة العصبية فتكسب سرعة تبلغ أضعافًا كثيرة. وفي كبار السن يقلّ عدد هذه المواضع، فيتباطأ الإشارة.
في رواية غريغ إيغان «المدينة المُبدَّلة» يتحكم الأبطال في كيمياء أجسادهم الحيوية لتغيير شخصياتهم. والتلاعب بالمصفوفة خارج الخلوية، كما في هذا العمل، هو الخطوة الأولى نحو التأثير في الذاكرة عبر المحيط الجزيئي للخلايا العصبية، لا عبر الخلايا العصبية نفسها.
لم يُنشر على arXiv. هنا صفحته وملف PDF والصياغة الشكلية: يمكنك التحقق بنفسك، لا مجرد قراءة تحليلنا.