تخيل شبكة من الأربطة المطاطية مشدودة بين خلايا الدماغ. في سن الشباب تكون هذه الأربطة مرنة: حين نحفظ شيئًا جديدًا فإنها تتمدد وتغيّر شكلها بسهولة. لكن مع التقدم في السن يتسرب إلى الشبكة قدر مفرط من الغراء، فتتيبس. عندئذ لا تعود الوصلات بين العصبونات قادرة على إعادة التشكل، وتبدأ الذاكرة تخذل صاحبها. ظل العلماء زمنًا طويلًا يظنون أن العصبونات نفسها هي المسؤولة عن ذلك، لكن تبين أن الدور الرئيسي يعود إلى خلايا أخرى هي الخلايا قليلة التغصن (oligodendrocytes).
الخلايا قليلة التغصن خلايا مساعدة تغلّف الألياف العصبية بطبقة عازلة كي تسير الإشارات أسرع. وهي إضافة إلى ذلك تفرز بروتينات تملأ المسافة بين الخلايا، أي المصفوفة خارج الخلوية (extracellular matrix). وأحد هذه البروتينات، وهو HAPLN2، يعمل عمل الغراء: فهو يشد أجزاء المصفوفة في المواضع التي تقفز فيها النبضة العصبية من قطعة من الليف إلى أخرى. وفي الفئران المسنة وكبار السن من البشر يزداد هذا الغراء كثيرًا، ولا سيما في منطقة الدماغ المسؤولة عن الذاكرة.
هذا الاكتشاف يغيّر نظرتنا إلى شيخوخة الدماغ. فقد كان يبدو من قبل أن الخلايا قليلة التغصن مجرد ضحية للشيخوخة، أما الآن فقد اتضح أنها تسهم بنشاط في إضعاف الذاكرة بإفرازها غراءً مفرطًا. وإذا نجحنا في ابتكار دواء يخفض مستوى HAPLN2، فربما استطعنا أن نعيد إلى الدماغ المتقدم في السن مرونته وأن نوقف تدهور الذاكرة. ولا يوجد اليوم دواء من هذا القبيل، لكننا نعرف الآن في أي اتجاه نبحث.
عُقد رانفييه، حيث يتراكم HAPLN2، هي فجوات في غلاف الميالين طولها نحو ميكرومتر واحد. هناك بالضبط «تقفز» السيالة العصبية فتكسب سرعة تبلغ أضعافًا كثيرة. وفي كبار السن يقلّ عدد هذه المواضع، فيتباطأ الإشارة.
في رواية غريغ إيغان «المدينة المُبدَّلة» يتحكم الأبطال في كيمياء أجسادهم الحيوية لتغيير شخصياتهم. والتلاعب بالمصفوفة خارج الخلوية، كما في هذا العمل، هو الخطوة الأولى نحو التأثير في الذاكرة عبر المحيط الجزيئي للخلايا العصبية، لا عبر الخلايا العصبية نفسها.
لم يُنشر على arXiv. هنا صفحته وملف PDF والصياغة الشكلية: يمكنك التحقق بنفسك، لا مجرد قراءة تحليلنا.