Dos hermanos mutantes: por qué un cambio en el gen altera el destino del cáncer de pulmón exprés
Las células cancerosas se parecen a máquinas averiadas: una sola falla las hace avanzar sin freno. En el gen KRAS, estas fallas son las más comunes. Pero no todas son iguales: en un punto de la proteína puede aparecer un aminoácido incorrecto, y de eso depende cómo se comporte el tumor.
En el nuevo estudio se compararon dos de estas fallas: G12C y G12D. En pacientes con G12D, el tiempo hasta el siguiente tratamiento resultó más largo, sobre todo en los primeros dos años. Pasados los dos años, la diferencia se desvanece, pero la supervivencia global sigue siendo mejor en G12D. En los tumores con G12C, es más frecuente encontrar fallas adicionales en los genes STK11 y KEAP1, que hacen que el cáncer sea más agresivo.
Por ahora, los fármacos aprobados solo actúan contra G12C, y para G12D no hay ninguno. Los resultados sugieren que hay que desarrollar medicamentos específicos para cada mutación. Así, el tratamiento sería más preciso, como una llave para su cerradura.
Las mutaciones G12C y G12D se diferencian en una sola letra del ADN, pero una hace que el tumor sea sensible a un fármaco, mientras que la otra, por ahora, no.