Cuando te cortas un dedo, las células de la piel comienzan a trabajar en conjunto: unas se dividen, otras se arrastran hacia la herida, y otras se quedan quietas. Pero cómo decide exactamente una célula qué hacer a continuación depende de su 'agenda' interna: el ciclo celular. La expresión génica estocástica en cada célula hace ruido, como una radio vieja, y ese ruido controla la transición entre las fases del ciclo.

Los científicos tomaron fibroblastos (los principales 'constructores' de la piel), los filmaron bajo el microscopio y construyeron un modelo computacional. El modelo consideraba tres cosas: la división celular, el movimiento y la detención del ciclo celular. Resultó que si una célula se queda atascada en la fase G1, el período en que se prepara para dividirse, la cicatrización se ralentiza drásticamente. Las células parecen congelarse en la indecisión, y la herida permanece abierta más tiempo.

El modelo reprodujo los patrones clave observados en el laboratorio. Esto significa que ahora se pueden 'simular' diferentes escenarios de tratamiento en la computadora sin tocar células vivas. Por ejemplo, se puede probar cómo un fármaco que acelera la división afectaría el cierre de la herida. Este enfoque es un puente entre la vida interna de una sola célula y el comportamiento de todo el tejido.

En el futuro, esto permitirá seleccionar terapias para heridas, quemaduras y otros daños en la piel sin realizar cientos de experimentos costosos. Mientras tanto, las células continúan su danza, y los científicos aprenden a entender su ritmo.