الغشاء المشدود بإحكام، المحصور في غلاف ضيق، يقرر بنفسه أين يتمزق. وكذلك الخلية: عندما تكون في ضيق، تنتقل نقطة الانقسام عن المنتصف، فينتج نصفان غير متساويين. كان يُعتقد سابقًا أن هذا التباين يُحدد مسبقًا بعلامات كيميائية، لكن العمل الجديد يُظهر أن الميكانيكا وحدها كافية.

تمت نمذجة القشرة الخلوية (وهي طبقة رقيقة قابلة للانقباض تحت الغشاء) كسطح لزج مغلق داخل غلاف إهليلجي. أُدرجت في المعادلات إجهادات نشطة تعتمد خطيًا على الانحناء، لأن القشرة تفتقر إلى تماثل "أعلى-أسفل". حُلّت ديناميكا الشكل والتدفق عدديًا مع تغيير حجم الخلية ودرجة التقييد. للتحقق، استُخدمت بيانات ثلاثية الأبعاد منشورة للتطور الجنيني للديدان الخيطية C. elegans: ثمانية أجنة غير مضغوطة وسبعة عشر جنينًا مضغوطًا.

في التجارب، زاد عدم تماثل الانقسام بشكل ملحوظ إحصائيًا مع انخفاض حجم الخلية الأم (p < 0.001 للانقسامات المتأخرة في السلالة الجرثومية). أدى الضغط الميكانيكي للجنين إلى زيادة التباين بمتوسط 15% (ميل الانحدار 1.151، R² = 0.917). هذا هو أول تحقق كمي لكيفية قيام الحجم والتقييد الخارجي معًا بإطلاق عدم استقرار القشرة.

يتميز هذا العمل عن الدراسات المجاورة بأنه يفسر عدم تماثل الانقسام دون استقطاب جزيئي، من خلال ميكانيكا بحتة للسطح النشط. تربط النتيجة الهندسة الخلوية بمصير الخلايا الوليدة وتقترح آلية فيزيائية موحدة لسلالات جنينية مختلفة. ربما بهذه الطريقة تؤثر الظروف الميكانيكية في الأنسجة والأورام على مصير الخلايا.

يمكن توسيع النموذج ليشمل ديناميكا بروتينات PAR والتلامسات الصريحة بين الخلايا بدلاً من الغلاف المثالي. الانتقال إلى وصف الحقل الطوري للتخلق متعدد الخلايا سيسمح بالحصول بشكل متسق ذاتيًا على زمن الانقسام ومحوره وعدم تماثله. سيفتح هذا الطريق للتنبؤ بمصير الخلايا في الأنسجة النامية.