Un rayo cae sobre un hormiguero. Algunas hormigas mueren al instante, otras quedan aturdidas y, al cabo de unos días, las supervivientes empiezan a reconstruir los túneles. Algo parecido le ocurre a un tumor tras la electroporación, un método en el que se aplican descargas eléctricas cortas a través del tejido para abrir agujeros en las membranas de las células cancerosas y matarlas.
En el laboratorio se cultivaron esferoides tridimensionales de células tumorales, que se parecen más a un tumor real que una capa plana en una placa. Se les aplicaron descargas de distinta intensidad y se observó qué ocurría. Tras descargas débiles, sobrevivían muchas células y el esferoide volvía a crecer rápidamente. Tras descargas fuertes, casi todas morían y las supervivientes liberaban moléculas señal: ATP y HMGB1. Estas moléculas son como un grito de auxilio que puede despertar al sistema inmunitario y hacer que remate los restos del tumor.
Pero no todo es tan sencillo. Entre las células tumorales hay 'durmientes', aquellas que temporalmente han dejado de dividirse. Algunas mueren por la descarga, liberando espacio y recursos. Otras sobreviven y, al tener espacio libre, vuelven a proliferar. Por eso, tras el procedimiento, el tumor puede reaparecer.
Los científicos construyeron un modelo informático que reproduce el comportamiento del esferoide tras la descarga. Mostró que el destino del tumor depende de la intensidad de la descarga y de cuántas células durmientes sobreviven. Si el tratamiento no tiene en cuenta a estas 'tranquilas', pueden anular todo el efecto.
Así que el golpe eléctrico al tumor no es solo una cauterización. Es una conversación compleja con las células, donde no solo importa matar, sino también despertar adecuadamente al sistema inmunitario y no dejar que los supervivientes vuelvan a empezar la construcción.
El ATP es una molécula que las células usan como batería para sus necesidades. Pero cuando una célula muere y libera ATP al exterior, se convierte en una señal de peligro para el sistema inmunitario.