Un perro guardián que no ladra ante un desconocido es un mal vigilante. En las personas con diabetes de tipo 2, las células centinela, llamadas linfocitos T, se comportan igual: dejan de reconocer al enemigo. Estas células deberían encontrar las células enfermas y matarlas, pero en la diabetes pierden sus sensores, unas proteínas especiales de la superficie que les ayudan a olfatear el peligro.
Los científicos han averiguado que la culpable es la molécula TGFβ1. En la diabetes hay demasiada en la sangre, y actúa como un somnífero: obliga a la célula a esconder los sensores en su interior, donde no funcionan. Como resultado, los linfocitos T no pueden encontrar al enemigo y se quedan atascados en el bazo, como un perro que no sale de su caseta.
Antes se pensaba que el sistema inmunitario en la diabetes simplemente envejecía más rápido. Ahora está claro que la enfermedad no acelera el envejecimiento, sino que rompe el propio sistema de reconocimiento: el perro sigue siendo fuerte, pero está ciego y sordo. Si se le puede despertar es una pregunta cuya respuesta los científicos apenas empiezan a buscar.
En los pacientes con diabetes, las células T de memoria tienen telómeros más cortos, pero a la vez más telomerasa (TERT) que las de personas sanas de su misma edad. Parece paradójico: la célula intenta compensar el desgaste, pero no logra detener el envejecimiento.
No publicado en arXiv. Aquí están su página, el PDF y la formalización: puede comprobarlo usted mismo, no solo leer nuestro análisis.