La maladie d'Alzheimer commence insidieusement : au plus profond du cerveau, deux protéines s'accumulent : la protéine tau et l'amyloïde-bêta. Elles se comportent comme des graines de mauvaise herbe : un amas qui apparaît pousse les cellules voisines à produire des amas similaires. Peu à peu, les protéines se répandent le long des fibres nerveuses, comme l'eau dans les capillaires d'une serviette en papier, et gagnent de nouvelles zones.
Le cerveau, lui, rétrécit. Chez une personne en bonne santé, il est comme une éponge imbibée d'eau ; dans la maladie d'Alzheimer, il ressemble à une éponge desséchée : il perd du volume, les sillons s'approfondissent, les ventricules se dilatent. Les chercheurs ont longtemps observé cela sur les images, mais sans pouvoir relier cette image aux processus microscopiques.
Aujourd'hui, à Oxford, un modèle informatique a été construit qui réunit les deux niveaux. On y charge l'IRM d'un patient donné, et le programme reconstitue lui-même la forme du cerveau et la direction des fibres nerveuses. Ensuite, une simulation est lancée : les protéines se propagent le long des fibres, et le tissu, en réponse, perd du volume. Après quelques années virtuelles, le modèle montre exactement comment le cerveau de cette personne va se modifier.
C'est comme une météo du cerveau. Au lieu des cyclones et des précipitations, on a une carte de la propagation des protéines et des zones de future atrophie. Le médecin pourra voir à l'avance quelles régions seront les plus touchées et adapter la thérapie avant l'apparition des symptômes évidents. Et le modèle lui-même, avec le programme de traitement d'images, a été mis en libre accès par les auteurs : tout chercheur peut le télécharger et l'adapter à ses besoins.
La vitesse de propagation de la protéine tau dans le cerveau est d'environ 1 à 2 millimètres par an, soit cent fois plus lente que la croissance d'un ongle.