Мышечное сокращение обеспечивается двумя типами белковых нитей: тонкими (углеродными) филаментами актина и толстыми нитями миозина, которые действуют как молекулярные моторы. В состоянии покоя специальный белок-предохранитель — тропомиозин — блокирует места связывания миозина на актине. Нервный импульс запускает высвобождение ионов кальция, которые связываются с тропонином, вызывая смещение тропомиозина и открывая активные участки актина для миозиновых головок. Однако активация не ограничивается одиночным событием: первая прикрепившаяся головка миозина совершает рабочий ход, смещая актиновую нить, и этот механический сдвиг, подобно перевороту магнитика, индуцирует конформационные изменения в соседних регуляторных комплексах, делая их доступными для следующих моторов.
Физики описали этот процесс с помощью модели цепочки взаимодействующих магнитных моментов: как только один элемент переориентируется, соседние подхватывают изменение, и по системе распространяется каскад, напрямую связанный с изменением энтропии — меры упорядоченности системы.
Препарат Омекамтив мекарбил нарушает эту магнитную перекличку: он избирательно стабилизирует состояние миозина, препятствуя передаче активирующего сигнала вдоль актиновой нити, в результате соседние регуляторные единицы перестают «чувствовать» друг друга, и кооперативность падает — сокращение становится слабее. Все эти события разворачиваются в водной среде клетки, где гидрофобные и электростатические взаимодействия тонко настраивают молекулярную механику.
Один грамм мышечной ткани может развивать силу до 30 ньютонов — примерно как удержать трёхкилограммовую гантель одним пальцем. Это результат синхронной работы миллионов молекулярных моторов.
Фантастические рассказы об искусственных мышцах из углеродных нанотрубок становятся чуть ближе к реальности благодаря таким моделям.