Una manguera de jardín tiene una fuga. Tapas el agujero con cinta adhesiva, pero el agua presiona cada vez más fuerte y, tarde o temprano, el parche se desprende. Algo parecido le ocurre a un coágulo en crecimiento dentro de un vaso sanguíneo.

Cuando se daña la pared del vaso, entran en acción unas diminutas plaquetas sanguíneas. En un flujo rápido no tienen de dónde agarrarse, y aquí entra en escena una proteína auxiliar: el factor de von Willebrand. Bajo la presión, se despliega de un ovillo a un largo hilo pegajoso, del que las plaquetas se cuelgan como escaladores de una cuerda de seguridad. Los autores del trabajo siguieron este proceso por primera vez en una computadora, teniendo en cuenta el movimiento de cada glóbulo rojo, de cada plaqueta y de los propios hilos proteicos en un canal estrecho, un modelo de vaso sanguíneo.

El experimento computacional mostró que el coágulo no crece sin límite. Primero gana masa, pero en cuanto se vuelve demasiado grande, la corriente le arranca fragmentos: se produce una embolización. Esos fragmentos son arrastrados por el flujo y pueden obstruir vasos más estrechos más adelante. Lo más inesperado: el tamaño final del coágulo está determinado puramente por la hidrodinámica, por el equilibrio entre las fuerzas de adhesión y de desprendimiento. No se necesita ninguna "orden" química para detener el crecimiento.

Esta visión de la coagulación sanguínea como un equilibrio mecánico ayuda a entender por qué en zonas con flujo particularmente rápido los coágulos o no se forman en absoluto, o se vuelven inestables y peligrosos. Como el parche en la manguera: aguanta justo hasta que la presión supera la resistencia del pegamento.