Une feuille de papier se déchire là où la tension dépasse la résistance. L'épithélium, la couche de cellules qui tapisse nos organes, se comporte de manière similaire, mais jusqu'à récemment, les modèles ne pouvaient pas montrer comment des fissures y apparaissent. Le modèle de vertex classique décrit le tissu comme un réseau de polygones étroitement juxtaposés et interdit aux cellules de se séparer. Des chercheurs japonais ont ajouté à ce modèle une seule opération qui permet au tissu de se rompre, et ont pour la première fois suivi précisément comment cela se produit.
Le principe de base est que les cellules sont connectées à des nœuds, les sommets, où plusieurs contacts convergent. Dans la vie normale, les cellules peuvent échanger leurs voisins, ce qui est décrit par la transition T1 : comme dans une danse, les partenaires échangent leurs places sans briser le cercle. Mais lorsque la tension à un sommet devient trop élevée, la liaison doit céder. Les auteurs ont introduit l'opération inverse T2-inverse : lorsque le seuil est dépassé, le sommet se scinde en trois, et une pseudo-cellule fermée se forme entre les cellules ; elle ne participe pas à l'élasticité, mais représente un espace vide, c'est-à-dire l'espace externe.
Nous avons simulé l'étirement d'une monocouche de cellules hexagonales régulières à vitesse constante, en faisant varier la vitesse et la présence d'une fissure initiale. Sans la T2-inverse, la monocouche restait intacte lors d'un étirement jusqu'à 50 % aux deux vitesses. Avec la nouvelle opération, lors d'un étirement lent (vitesse 0.1), aucune fissure n'apparaissait, mais lors d'un étirement rapide (0.5), des pics de tension locaux apparaissaient et déclenchaient la T2-inverse. Cela conduisait à la formation d'espaces vides et au décollement du tissu. Si une fissure était préexistante, même lors d'un étirement lent, la tension se concentrait à son extrémité, provoquant la T2-inverse et la propagation naturelle de la fissure le long d'une trajectoire sinueuse. Sans la nouvelle opération, la rupture suivait une ligne artificiellement droite en raison des transitions T1.
Ce résultat nous ramène à la feuille de papier : nous pouvons maintenant voir où elle se déchirera si la tension dépasse la résistance. Le modèle peut être appliqué à l'étude de la rupture mécanique de l'épithélium, par exemple lors de la cicatrisation ou en ingénierie tissulaire, où il est important de prédire la résistance des monocouches cellulaires. La prochaine étape consiste à calibrer le seuil de tension à partir de données expérimentales et à étendre le modèle aux tissus tridimensionnels.
Le seuil de tension pour déclencher T2-inverse dans le modèle est de 10.0, soit 10 fois la tension linéaire des contacts cellulaires. Cela signifie que pour provoquer une rupture, il faut une contrainte locale très forte.