Une membrane tendue, comprimée dans un étui étroit, décide elle-même où elle va se rompre. Il en va de même pour la cellule : lorsqu'elle est à l'étroit, le point de rupture se déplace du centre, et les deux moitiés deviennent inégales. On pensait auparavant qu'une telle asymétrie était prédéterminée par des marqueurs chimiques, mais de nouveaux travaux montrent que la mécanique seule suffit.
Le cortex cellulaire, cette fine couche contractile sous la membrane, a été modélisé comme une surface visqueuse fermée à l'intérieur d'une coque ellipsoïdale. Les équations incluent des contraintes actives qui dépendent linéairement de la courbure, car le cortex présente une symétrie brisée entre le haut et le bas. La dynamique de la forme et du flux a été résolue numériquement, en faisant varier la taille de la cellule et le degré de confinement. Pour la validation, on a utilisé des données tridimensionnelles publiées de l'embryogenèse de C. elegans : huit embryons non comprimés et dix-sept comprimés.
Dans les expériences, l'asymétrie de division augmentait de manière statistiquement significative avec la diminution du volume de la cellule mère (p < 0.001 pour les divisions tardives de la lignée germinale). La compression mécanique de l'embryon augmentait l'asymétrie en moyenne de 15% (pente de régression 1.151, R² = 0.917). C'est la première vérification quantitative de la manière dont la taille et le confinement externe déclenchent conjointement l'instabilité du cortex.
Chez C. elegans, la lignée germinale se divise asymétriquement dès le début, tandis que les cellules somatiques se divisent d'abord presque également, mais deviennent également asymétriques à mesure que leur taille diminue. Cela a pu être reproduit avec un seul modèle sans ajustement spécifique à chaque lignée.