Una hoja de papel se rasga donde la tensión supera su resistencia. El epitelio, la capa de células que recubre nuestros órganos, se comporta de manera similar, pero hasta hace poco los modelos no podían mostrar cómo aparecen las roturas en él. El modelo de vértices clásico describe el tejido como una red de polígonos estrechamente unidos entre sí y prohíbe que las células se separen. Investigadores japoneses añadieron a este modelo una sola operación que permite que el tejido se rasgue y por primera vez siguieron el proceso paso a paso.
La base del trabajo es la idea de que las células se conectan en nodos, los vértices donde convergen varios contactos. En condiciones normales, las células pueden intercambiar vecinos, lo que se describe mediante la transición T1: como en un baile, los compañeros cambian de lugar sin romper el círculo. Pero cuando la tensión en un vértice se vuelve demasiado alta, la conexión debería romperse. Los autores introdujeron la operación inversa T2: al superar el umbral, el vértice se divide en tres y entre las células se forma un polígono cerrado, una pseudocélula que no participa en la elasticidad, sino que representa un hueco, es decir, el espacio exterior.
Se simuló el estiramiento de una lámina de hexágonos regulares a velocidad constante, variando la velocidad y la presencia de una grieta inicial. Sin la T2 inversa, la lámina permanecía intacta al estirarse hasta el 50% a ambas velocidades. Con la nueva operación, bajo estiramiento lento (velocidad 0.1) no aparecían roturas, pero bajo estiramiento rápido (0.5) surgían picos locales de tensión que iniciaban la T2 inversa. Esto conducía a la formación de huecos y al desprendimiento del tejido. Si la lámina ya tenía una grieta, incluso con estiramiento lento la tensión se concentraba en la punta de la grieta, provocando la T2 inversa y la propagación natural de la grieta a lo largo de una trayectoria sinuosa. Sin la nueva operación, la fractura avanzaba en línea recta de manera poco natural debido a las transiciones T1.
El resultado nos devuelve a la hoja de papel: ahora podemos ver exactamente dónde se rasgará si la tensión supera la resistencia. El modelo puede aplicarse para estudiar el daño mecánico del epitelio, por ejemplo en la cicatrización de heridas o en la ingeniería de tejidos, donde es importante predecir la resistencia de las láminas celulares. El siguiente paso es calibrar el umbral de tensión con datos experimentales y extender el modelo a tejidos tridimensionales.
El umbral de tensión para activar la T2-inversa en el modelo es 10.0, que es 10 veces la tensión lineal de los contactos celulares. Esto significa que para que se produzca una rotura se necesita una tensión local muy fuerte.