El deterioro del equilibrio es un síntoma frecuente e incapacitante de la enfermedad de Parkinson, pero los mecanismos cerebrales que explican las diferencias individuales están poco estudiados. Las oscilaciones beta (13–30 Hz) en la corteza sensoriomotora están aumentadas tanto en el envejecimiento como en la enfermedad de Parkinson. Se cree que «encierran» el estado motor actual y dificultan responder con flexibilidad a los cambios. El trabajo se sitúa en la intersección entre los estudios de marcadores EEG de la enfermedad de Parkinson y la neurofisiología del control postural, donde ya se ha demostrado que el potencial evocado N1 procedente de la corteza motora suplementaria refleja el procesamiento de las perturbaciones del equilibrio. Sin embargo, la relación entre la actividad beta de fondo y el equilibrio clínico en personas mayores con y sin enfermedad de Parkinson seguía sin estar clara.
Los participantes permanecían de pie sobre una plataforma móvil que se desplazaba de forma inesperada hacia delante o hacia atrás con distinta intensidad. Se registró el EEG con 32 electrodos y luego se extrajo la componente independiente más relacionada con el potencial N1 (la respuesta cerebral a la perturbación entre 100 y 200 ms). A partir de esa componente se construyó el espectro de potencia en el segundo previo al empujón y se descompuso en una parte periódica (oscilatoria) y otra aperiódica mediante el algoritmo FOOOF. El equilibrio se evaluó con la escala clínica Mini-BESTest. Se compararon los grupos y se buscaron correlaciones entre los parámetros del ritmo beta y las puntuaciones de equilibrio, incluyendo modelos de regresión con interacción entre grupo y parámetros beta.
Los grupos no diferían en la potencia media ni en la potencia de pico del ritmo beta. Sin embargo, en las personas con enfermedad de Parkinson una mayor potencia beta correlacionaba de forma significativa con peor equilibrio (r = -0.67 para la potencia media, p = 0.003; r = -0.64 para la de pico, p = 0.006). En los adultos mayores sanos no aparecieron esas correlaciones. La interacción entre grupo y potencia beta fue significativa (β = -1.37, p = 0.003, η²p = 0.25), lo que confirma que el efecto es específico de la enfermedad de Parkinson. En los adultos mayores sanos se encontró una relación entre una mayor frecuencia central del pico beta y peor equilibrio (r = -0.53, p = 0.02). Los parámetros aperiódicos no correlacionaron con el equilibrio.
El trabajo muestra que la actividad beta de fondo en la corteza motora suplementaria podría no ser solo un marcador de la enfermedad de Parkinson, sino un factor que limita la percepción sensorial y la actualización motora necesarias para mantener el equilibrio. A diferencia de estudios cercanos que analizaban potenciales evocados o actividad beta en reposo, aquí se relaciona por primera vez la potencia beta preperturbación procedente de una fuente localizada con el equilibrio clínico. Esto desplaza el foco desde la potencia promediada hacia la dinámica de los estallidos beta como marcador potencialmente más sensible.
Resulta prometedor estudiar los estallidos beta (episodios breves de intensificación del ritmo beta) en lugar de la potencia promediada: su frecuencia y su duración podrían distinguir mejor la enfermedad de Parkinson del envejecimiento. Los estudios longitudinales ayudarán a entender cómo se relacionan los cambios en la actividad beta con la progresión de los trastornos del equilibrio. Los experimentos que modifiquen por separado las demandas sensoriales y motoras permitirán averiguar qué aspecto del procesamiento de la información está alterado.
Los resultados pueden influir en el desarrollo de biomarcadores neurofisiológicos del deterioro del equilibrio en la enfermedad de Parkinson y en los enfoques de neuromodulación (por ejemplo, la estimulación cerebral profunda adaptativa dirigida a la actividad beta).
Comprobar si las características de los estallidos beta previos a la perturbación correlacionan con el equilibrio en pacientes con enfermedad de Parkinson. Realizar un seguimiento longitudinal de la actividad beta y el equilibrio a medida que avanza la enfermedad.
El trabajo aborda un problema sin resolver: por qué algunas personas con enfermedad de Parkinson tienen un equilibrio más deteriorado que otras con una gravedad similar de los síntomas motores. También plantea la cuestión de la especificidad del ritmo beta como marcador: si es posible distinguir la intensificación patológica de los cambios propios de la edad.
La corteza motora suplementaria (SMA), la región de la que se extraía la señal, participa en la planificación de los movimientos y se describió por primera vez en monos en la década de 1950. Su lesión en personas provoca el síndrome de la «mano ajena».
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